エネルギー枯渇とドーパミン過剰負荷で駆動されるα-シヌクレイン凝集と細胞死はD<sub>2</sub>/D<sub>3</sub>受容体活性化により減弱される

BELLUCCI Arianna; COLLO Ginetta; SARNICO Ilenia; BATTISTIN Leontino; MISSALE Cristina; SPANO PierFranco

文献

J-GLOBAL ID：200902215814015929 整理番号：08A0776346

エネルギー枯渇とドーパミン過剰負荷で駆動されるα-シヌクレイン凝集と細胞死はD₂/D₃受容体活性化により減弱される

Alpha-synuclein aggregation and cell death triggered by energy deprivation and dopamine overload are counteracted by D₂/D₃ receptor activation

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資料名：
巻： 106 号： 2 ページ： 560-577 発行年： 2008年07月
JST資料番号： B0504B ISSN： 0022-3042 CODEN： JONRA 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

著者等はParkinson病の発症と黒質細胞のエネルギー枯渇との関連性を検索した。初代培養マウス中脳ニューロンとドーパミン(DA)作動性で分化したSH-SY5Y細胞におけるグルコース枯渇(GD)の影響を各種条件下に調べた。ドーパミン作動性の両細胞において,GDは線維性に凝集したα-シヌクレイン封入体の形成を認めた。この封入体にはDAトランスポーターも取り込まれていた。この変化はドーパミン作動性細胞死を伴っており,DAの過剰負荷により増悪した。逆に,DA取り込みの阻害又はD₂/D₃受容体アゴニスト処置は,神経保護効果を発揮した。これらから著者等は,グルコース枯渇はPD関連の病理変化をDA作動性ニューロンに生じさせる可能性があり,これらの変化はDA取り込みの遮断とドーパミンアゴニスト処置により減弱されると結論した。

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細胞生理一般 , 生物学的機能

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エネルギー枯渇とドーパミン過剰負荷で駆動されるα-シヌクレイン凝集と細胞死はD2/D3受容体活性化により減弱される

エネルギー枯渇とドーパミン過剰負荷で駆動されるα-シヌクレイン凝集と細胞死はD₂/D₃受容体活性化により減弱される