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J-GLOBAL ID:200902225222997872   整理番号:08A0736814

アリシンはHL60及びU937細胞においてミトコンドリア径路を通じて細胞増殖を阻害し細胞死を誘発する

Allicin inhibits cell growth and induces apoptosis through the mitochondrial pathway in HL60 and U937 cells
著者 (7件):
資料名:
巻: 19  号:ページ: 524-535  発行年: 2008年08月 
JST資料番号: E0597B  ISSN: 0955-2863  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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本論文では,ニンニクの生理活性物質であるアリシンがHL60及びU937細胞系に及ぼす影響について検討した。アリシンは,増殖阻害を誘導し,泡状突起,ミトコンドリア膜脱分極,細胞質ゾルへのチトクロームC放出,カスパーゼ9及び3の活性化,及びDNAフラグメンテーションといった細胞死関連事象を誘発した。ミトコンドリア膜透過性遷移孔(mPTP)阻害剤であるシクロスポリンAによるHL60細胞の前処理は,アリシン処理による細胞死を阻害した。シクロスポリンA前処理1時間後アリシン(5μM)で16時間処理したHL60細胞の生存率は,アリシン単独処理(~50%)に比べ,~80%であった。還元型グルタチオン(GSH)前駆体であるN-アセチルシステインも,細胞死を阻害した。シクロスポリンA及びN-アセチルシステインの作用は,細胞毒性におけるmPTP及び細胞内GSHレベルの関与を示唆している。実際,アリシンは細胞質ゾル及びミトコンドリアにおいてGSHを減少させ,GSH合成の特異的阻害剤であるブチオニンスルホキシイミンはアリシン誘発細胞死を著しく促進した。アリシン(5μM,30分)処理HL60細胞において,2GSH/酸化型グルタチオンの酸化還元状態はE GSH -240mVから-170mVへシフトした。同様のシフトは,より高い濃度でより長時間(20μM,2時間)培養したアリシン処理U937細胞でも観察された。検討した細胞2種で,細胞内GSHレベル(HL60:3.7nmol/106細胞;U937:7.7nmol/106細胞)に相関する各種濃度のアリシンで細胞死関連事象が誘発された。よって,アリシンの抗増殖性という新奇機能は,GSH減少及び細胞内の酸化還元状態変化によるミトコンドリアの細胞死径路活性化に関係するものである。Copyright 2008 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.
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分類 (2件):
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野菜とその加工品  ,  細胞分裂・増殖 

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