文献

J-GLOBAL ID：200902228186053594   整理番号：09A0946872

ヒト結腸の共生細菌は17型ヘルパーT細胞のT細胞応答活性化を介して結腸の腫瘍形成を促進する

A human colonic commensal promotes colon tumorigenesis via activation of T helper type 17 T cell responses

著者 (15件)： WU Shaoguang (Johns Hopkins Univ. School of Medicine, Maryland, USA) ,  RHEE Ki-Jong (Johns Hopkins Univ. School of Medicine, Maryland, USA) ,  ALBESIANO Emilia (Johns Hopkins Univ. School of Medicine, Maryland, USA) ,  RABIZADEH Shervin (Johns Hopkins Univ. School of Medicine, Maryland, USA) ,  WU Xinqun (Johns Hopkins Univ. School of Medicine, Maryland, USA) ,  YEN Hung-Rong (Johns Hopkins Univ. School of Medicine, Maryland, USA) ,  YEN Hung-Rong (Chang Gung Univ.) ,  YEN Hung-Rong (Chang Gung Memorial Hospital, Taoyuan, TWN) ,  HUSO David L (Johns Hopkins Univ. School of Medicine, Maryland, USA) ,  BRANCATI Frederick L (Johns Hopkins Univ. School of Medicine, Maryland, USA) ,  WICK Elizabeth (Johns Hopkins Univ. School of Medicine, Maryland, USA) ,  MCALLISTER Florencia (Johns Hopkins Univ. School of Medicine, Maryland, USA) ,  HOUSSEAU Franck (Johns Hopkins Univ. School of Medicine, Maryland, USA) ,  PARDOLL Drew M (Johns Hopkins Univ. School of Medicine, Maryland, USA) ,  SEARS Cynthia L (Johns Hopkins Univ. School of Medicine, Maryland, USA)
資料名： Nature Medicine  (Nature Medicine)
巻： 15  号： 9  ページ： 1016-1022  発行年： 2009年09月 
JST資料番号： W0636A  ISSN： 1078-8956  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 腸内細菌叢は,結腸の腫瘍形成を促進する可能性がある。今回我々は,ヒト結腸に存在する細菌である腸内毒素産生性Bacteroides fragilis(ETBF)による結腸での発がんの免疫学的機構を調べた。B.fragilis毒素(BFT)を分泌するETBFは,ヒトに炎症性の下痢を引き起こすばかりでなく,ヒト集団の一部に無症候性に定着している。ETBF,および毒素を産生しないB.fragilis(NTBF)は両方ともにマウスに慢性的に定着するが,ETBFだけが腸炎を引き起こし,Min(multiple intestinal neoplasia)マウスで結腸腫瘍を強力に誘発することが示された。ETBFは結腸で,CD4⁺T細胞受容体αβ⁺(TCRαβ⁺)T細胞とCD4^-8^-TCRγδ⁺T細胞の両方で起こる選択的17型ヘルパーT(T_H17)応答を特徴とする腸炎に伴って,強力で選択的なStat3(signal transducer and activator of transcription-3)活性化を誘導する。インターロイキン17(IL-17)の抗体による遮断,およびT_H17応答を増強する重要なサイトカインであるIL-23の受容体の抗体による遮断は,ETBF誘導性の腸炎,結腸の過形成,および腫瘍形成を防止する。これらの結果は,ヒトの一般的な共生細菌による炎症が誘導するがんにおけるStat3およびT_H17依存性経路を明らかにし,ヒト結腸での発がん機構について新たな手がかりを与える。Copyright Nature Publishing Group 2009

シソーラス用語： *細菌 ,  結腸 ,  *腸内微生物 ,  ヘルパーT細胞 ,  *細胞生理 ,  活性化 ,  Bacteroides fragilis ,  *発癌 ,  *細菌毒素 ,  *腸炎 ,  T細胞受容体 ,  インターロイキン ,  STAT転写因子 ,  T細胞 ,  *腫瘤形成
準シソーラス用語： *腫瘤形成【tumorigenesis】 ,  Tリンパ球 ,  *共生細菌 ,  *腸内細菌 ,  *細胞応答 ,  CD4+ T細胞 ,  α-βT細胞受容体 ,  IL-17

分類 (3件)： 腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N) ,  消化器の腫よう  (GH04000D) ,  微生物感染の生理と病原性  (EG03053T)

タイトルに関連する用語 (8件)： ヒト ,  結腸 ,  共生細菌 ,  ヘルパーT細胞 ,  T細胞応答 ,  活性化 ,  腫瘍形成 ,  促進