抄録/ポイント:
抄録/ポイント
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慢性骨髄性白血病(CML)に対するチロシンキナーゼ阻害薬(TKI)療法は成功した標的療法の1つであるが,療法中止または中断による再発は回避不可能である。未分化TKI不応CML幹細胞はフィラデルフィア染色体の避難場所を提供していることから,その細胞が再発源である可能性は高い。進行CMLでは,その前進的未分化子孫がCML造血幹細胞(HSC)とは無関係にCMLを維持している。CMLの種々の相には自己再生可能な少なくとも2種類の細胞,すなわち,比較的低悪性度の慢性期CMLを維持しているBCR(易切断領域)-ABL(Abelsonキナーゼ遺伝子)変異保持未分化HSCと進行CMLにおける急速細胞増殖の原因である幹細胞特性を獲得した共存変異前駆細胞が存在している。このようなCMLの幹細胞について概説した。