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J-GLOBAL ID：200902231816124070   整理番号：08A0340274

虚血プレコンディショニングは虚血後の海馬ニューロンミトコンドリアのBAD移動,Bcl-x_L開裂と大チャンネル活性を抑制する

Ischemic preconditioning blocks BAD translocation, Bcl-x_L cleavage, and large channel activity in mitochondria of postischemic hippocampal neurons

著者 (11件)： MIYAWAKI Takahiro (Albert Einstein Coll. Medicine, NY) ,  MIYAWAKI Takahiro (Jichi Medical Univ., Tochigi, JPN) ,  MASHIKO Toshihiro (Jichi Medical Univ., Tochigi, JPN) ,  OFENGEIM Dimitry (Albert Einstein Coll. Medicine, NY) ,  FLANNERY Richard J. (Yale Univ., CT) ,  NOH Kyung-Min (Albert Einstein Coll. Medicine, NY) ,  FUJISAWA Sho (Albert Einstein Coll. Medicine, NY) ,  BONANNI Laura (Universita degli Studi Gabriele d’Annunzio di Chieti-Pescara, Pescara, ITA) ,  BENNETT Michael V. L. (Albert Einstein Coll. Medicine, NY) ,  ZUKIN R. Suzanne (Albert Einstein Coll. Medicine, NY) ,  JONAS Elizabeth A. (Yale Univ., CT)
資料名： Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America  (Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America)
巻： 105  号： 12  ページ： 4892-4897  発行年： 2008年03月25日 
JST資料番号： D0387A  ISSN： 0027-8424  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 虚血プレコンディショニングはその後のより長い虚血に対して海馬CA1ニューロンを保護する。今回,プレコンディショニングはPI3K/Aktシグナル伝達を介しBadのミトコンドリア移動,BadのBcl-x_Lとの集合,その致死性フラグメントΔN-Bcl-x_Lを形成するBcl-x_Lの開裂,ミトコンドリア外膜の大コンダクタンスチャンネルの活性化,チトクロームcとSmac/DIABLOのミトコンドリア遊離,カスパーゼ活性化と神経死を含む虚血誘発カスケードを抑制することを報告した。これらの知見はプレコンディショニングがどのようにミトコンドリアからチトクロームcとSmac/DIABLOの遊離を抑制し,ミトコンドリア膜の統合性を保持するかを示した。PI3K阻害剤LY294002はプレコンディショニング誘発保護作用を逆転させ,虚血耐性に持続的PI3Kシグナル伝達が必要であることを示唆した。

シソーラス用語： *海馬 ,  ニューロン ,  ミトコンドリア ,  タンパク質 ,  ホスファチジルイノシトール3-キナーゼ ,  セリン/トレオニンキナーゼ ,  *細胞情報伝達 ,  チトクロームc ,  カスパーゼ ,  カスケード過程 ,  保護作用 ,  *虚血 ,  活性化 ,  ラット
準シソーラス用語： カスパーゼ3 ,  Akt ,  BAD ,  Bcl-x ,  PI-3K ,  Smac/DIABLO ,  虚血プレコンディショニング

分類 (2件)： 中枢神経系  (EJ12030F) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

物質索引 (1件)： LY-294002

タイトルに関連する用語 (9件)： 虚血プレコンディショニング ,  虚血 ,  海馬ニューロン ,  ミトコンドリア ,  BAD ,  Bcl-XL ,  開裂 ,  チャンネル ,  活性