虚血プレコンディショニングは虚血後の海馬ニューロンミトコンドリアのBAD移動,Bcl-x<sub>L</sub>開裂と大チャンネル活性を抑制する

MIYAWAKI Takahiro; MIYAWAKI Takahiro; MASHIKO Toshihiro; OFENGEIM Dimitry; FLANNERY Richard J.; NOH Kyung-Min; FUJISAWA Sho; BONANNI Laura; BENNETT Michael V. L.; ZUKIN R. Suzanne; JONAS Elizabeth A.

文献

J-GLOBAL ID：200902231816124070 整理番号：08A0340274

虚血プレコンディショニングは虚血後の海馬ニューロンミトコンドリアのBAD移動,Bcl-x_L開裂と大チャンネル活性を抑制する

Ischemic preconditioning blocks BAD translocation, Bcl-x_L cleavage, and large channel activity in mitochondria of postischemic hippocampal neurons

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資料名：
巻： 105 号： 12 ページ： 4892-4897 発行年： 2008年03月25日
JST資料番号： D0387A ISSN： 0027-8424 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

虚血プレコンディショニングはその後のより長い虚血に対して海馬CA1ニューロンを保護する。今回,プレコンディショニングはPI3K/Aktシグナル伝達を介しBadのミトコンドリア移動,BadのBcl-x_Lとの集合,その致死性フラグメントΔN-Bcl-x_Lを形成するBcl-x_Lの開裂,ミトコンドリア外膜の大コンダクタンスチャンネルの活性化,チトクロームcとSmac/DIABLOのミトコンドリア遊離,カスパーゼ活性化と神経死を含む虚血誘発カスケードを抑制することを報告した。これらの知見はプレコンディショニングがどのようにミトコンドリアからチトクロームcとSmac/DIABLOの遊離を抑制し,ミトコンドリア膜の統合性を保持するかを示した。PI3K阻害剤LY294002はプレコンディショニング誘発保護作用を逆転させ,虚血耐性に持続的PI3Kシグナル伝達が必要であることを示唆した。

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中枢神経系 , 細胞生理一般

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虚血プレコンディショニングは虚血後の海馬ニューロンミトコンドリアのBAD移動,Bcl-xL開裂と大チャンネル活性を抑制する

虚血プレコンディショニングは虚血後の海馬ニューロンミトコンドリアのBAD移動,Bcl-x_L開裂と大チャンネル活性を抑制する