抄録/ポイント:
抄録/ポイント
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Maf転写因子はJUNおよびFOSと同様にAP1ファミリーに属している。これらの因子は,証明されているそれらのヒト癌における役割(大Maf遺伝子の過剰発現は多発性骨髄腫の発現を促進する)に加えて,特定の細胞状況において最終分化における生理的役割と互換性がある腫瘍抑制様活性を示すことがある。その発癌活性は主として細胞形質転換に関連する新規生物学的機能であるMaf癌蛋白質の腫瘍細胞と間質の病理学的相互作用増強能獲得に依存していることから,AP1ファミリーメンバーであるMafについて,1)その発見,生理学的機能,制御,2)Maf遺伝子と癌,3)Maf発癌の分子メカニズムについて概説した。次いで,未だ解明されていない,1)潜在的治療標的としてのMaf翻訳後修飾,2)小Mafと大Mafの拮抗関係,3)腫瘍抑制因子遺伝子としての大Mafについて論じた。