抄録/ポイント:
抄録/ポイント
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【目的】腎臓のレニンーアンジオテンシン系(RAS)の発現に及ぼすアンギオテンシンII(AngII)受容体遮断薬(ARB)であるcandesartan(カンデサルタン)の影響,および,塩負荷発作傾向がある自然発症高血圧ラット(SHRSP)におけるそのin vivoでの腎臓保護作用を調査する。【方法】12週齢の塩負荷のSHRSPに,カンデサルタン(1.0 mg kg(-1) d(-1)),あるいは,利尿薬トリクロルメチアジド(TCM, 1.6 mg kg(-1) d(-1))を2週間投与したか,あるいは,投与しなかった(各群n=6)。週齢を合わせた塩負荷WKYラットを対照(n=6)として提供した。尿中アルブミン,蛋白質排泄,および腎臓AngIIを,別々に,ELISA,Bradfordアッセイ,および放射免疫学的方法で測定した。アンジオテンシノーゲン,レニン,カテプシンD,ACE,AT1R,およびAT2Rを含むRAS成分の腎皮質mRNA発現をRT-PCR法によって検出した。TGFβ_1,オステオポンチン,およびタイプIV collogenの腎皮質mRNA発現をRT-PCR法で検出した。【結果】RAS成分,TGFβ_1,オステオポンチン,およびタイプIV collogenのmRNA発現は,塩負荷WKYラットと比べると,塩負荷SHRSPにおいて有意に上方制御された(P<0.01)。腎臓AngIIレベル,尿中アルブミン,および蛋白質排泄は,塩負荷SHRSPにおいて,著しく増加した(P<0.01)。カンデサルタンとTCMには,同じ様なレベルで,収縮期血圧を減少させる影響がある。カンデサルタンは,塩荷重のSHRSPにおいて,RAS成分,TGFβ_1,オステオポンチン,およびタイプIV collogenのmRNAレベルを有意に下方制御する(P<0.01)が,一方,TCMはアンジオテンシノーゲン,ACE,TGFβ_1,およびタイプIV collogenのmRNAレベルを下方制御するだけである(P<0.05)。TCMではなく,カンデサルタンは,腎臓のAngIIレベル,尿中アルブミン,および蛋白質排泄を著しく減少させた(P<0.01)。・・・Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST