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J-GLOBAL ID：200902236960444642   整理番号：09A0310078

サイクリンA-Cdk1は哺乳動物細胞の起点発火プログラムを調節する

Cyclin A-Cdk1 regulates the origin firing program in mammalian cells

著者 (11件)： KATSUNO Yuko (Nagoya City Univ., Nagoya, JPN) ,  SUZUKI Ayumi (Nagoya City Univ., Nagoya, JPN) ,  SUGIMURA Kazuto (Mie Univ., Mie, JPN) ,  OKUMURA Katsuzumi (Mie Univ., Mie, JPN) ,  ZINELDEEN Doaa H. (Nagoya City Univ., Nagoya, JPN) ,  SHIMADA Midori (Nagoya City Univ., Nagoya, JPN) ,  NIIDA Hiroyuki (Nagoya City Univ., Nagoya, JPN) ,  MIZUNO Takeshi (RIKEN Discovery Res. Inst., Saitama, JPN) ,  HANAOKA Fumio (RIKEN Discovery Res. Inst., Saitama, JPN) ,  HANAOKA Fumio (Gakushuin Univ., Tokyo, JPN) ,  NAKANISHI Makoto (Nagoya City Univ., Nagoya, JPN)
資料名： Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America  (Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America)
巻： 106  号： 9  ページ： 3184-3189  発行年： 2009年03月03日 
JST資料番号： D0387A  ISSN： 0027-8424  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： ATR-Chk1系はS相プログラムに重要な役割を演じるが,Chk1が起点発火をどのように調節するかに関する機序は不明である。今回,後期起点発火の調節にサイクリンA-Cdk1が重要な役割を演じることを報告した。サイクリンA2-Cdk1活性は,S相の開始時に殆ど検出しなかったが,中期と後期S相で検出した。Chk1枯渇は,初期S相でCdc25Aの発現増大,その後のサイクリンA2-Cdk1の活性増大と異常複製を示した。サイクリンA2-Cdk1AF(構成的に活性な変異)融合体の異所性発現は異常な起点発火を示し,初期S相の後期起点でDNA複製の未熟出現を示した。温度感受性Cdk1変異細胞系(FT210)で,Cdk1不活性化は後期S相でさえS相延長と後期起点発火の不十分な活性化を示した。サイクリンA2-Cdk1はS相プログラムの重要な調節因子であると示唆した。

シソーラス用語： *サイクリン ,  サイクリン依存性キナーゼ ,  細胞 ,  *複製起点 ,  中間相 ,  細胞分裂 ,  タンパク質 ,  タンパク質チロシンホスファターゼ ,  変異 ,  融合タンパク質 ,  温度感受性 ,  HeLa細胞 ,  線維芽細胞 ,  培養細胞 ,  腫瘍細胞 ,  発火【生理】 ,  DNA複製 ,  免疫沈降反応
準シソーラス用語： Cdc25A ,  CDK1 ,  Chk1 ,  FM3A細胞 ,  FT210細胞 ,  MEF細胞 ,  *サイクリンA ,  サイクリンA2 ,  分裂後期 ,  クロマチン免疫沈降反応

分類 (1件)： 細胞分裂・増殖  (EF02020D)

タイトルに関連する用語 (6件)： サイクリンA ,  CDK1 ,  哺乳動物細胞 ,  起点 ,  発火 ,  調節