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J-GLOBAL ID:200902238850377543   整理番号:08A0779123

シアニジン-3-O-β-グルコシドはTHP-1マクロファージにおいて肝臓X受容体α活性化を誘導することによりiNOSおよびCOX-2発現を阻害する

Cyanidin-3-O-β-glucoside inhibits iNOS and COX-2 expression by inducing liver X receptor alpha activation in THP-1 macrophages
著者 (11件):
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巻: 83  号: 5-6  ページ: 176-184  発行年: 2008年08月01日 
JST資料番号: B0699B  ISSN: 0024-3205  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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アントシアニンは水溶性植物性化学物質の大規模で広範なグループに属し,強い抗酸化および抗炎症特性を示す;しかしアントシアニンにより媒介されるこれらの生化学的作用の分子機構は不明である。本研究では,データは12時間のシアニジン-3-O-β-グルコシド(C3G)でのTHP-1マクロファージの前処理が,核受容体ペルオキシソーム増殖因子活性化受容体γ(PPARγ)および肝臓X受容体α(LXRα)の発現および転写活性を増強可能であることを示した。さらに,12時間のC3Gでのこれらの細胞の前処理は,mRNAおよび蛋白質レベルの両者で,リポ多糖類(LPS)誘導性一酸化窒素シンターゼ(iNOS)およびシクロオキシゲナーゼ-2(COX-2)の量依存性阻害を,一酸化窒素(NO)およびプロスタグランジンE2(PGE2)の産生の減少と共に,発生させた。結果として,LXRα拮抗剤であるゲラニルゲラニルピロリン酸アンモニウム塩(GGPP)の添加は,THP-1マクロファージでのLPS誘導性iNOSおよびCOX-2発現に対するC3Gの阻害効果を有意にダウンレギュレートしたが,PPARγの拮抗剤であるGW9662は無効だった。さらなる検討で,LXRαが-以前に提示されたように-NF-κBの核移行の減少によってではなく,核因子-κB(NF-κB)の機能的活性化の抑制により,LPS誘導性のiNOSおよびCOX-2発現を妨害するかもしれないことが明らかとなった。まとめると,これらの結果は,LXRα活性化が,C3Gの抗炎症特性において必須の役割を持つことを示す。さらに,それらは,アントシアニンの抗炎症特性についての分子基盤に関しての新規識見を提供する。Copyright 2008 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.
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分類 (2件):
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生薬の薬理の基礎研究  ,  消炎薬の基礎研究 
物質索引 (1件):
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