文献

J-GLOBAL ID：200902250451142664   整理番号：08A1053595

成体前駆細胞におけるTrkBの欠失は海馬回路への新生ニューロン統合を変化させ,不安様行動を増強する

Deletion of TrkB in adult progenitors alters newborn neuron integration into hippocampal circuits and increases anxiety-like behavior

著者 (8件)： BERGAMI Matteo (Univ. Bologna, Bologna, ITA) ,  RIMONDINI Roberto (Univ. Bologna, Bologna, ITA) ,  SANTI Spartaco (Inst. Molecular Genetics, Consiglio Nazionale delle Ricerche, Bologna, ITA) ,  BLUM Robert (Ludwig-Maximilians Univ. Munich, Munich, DEU) ,  GOETZ Magdalena (Ludwig-Maximilians Univ. Munich, Munich, DEU) ,  GOETZ Magdalena (Helmholtz Zentrum Muenchen, Neuherberg/Munich, DEU) ,  CANOSSA Marco (Univ. Bologna, Bologna, ITA) ,  CANOSSA Marco (Italian Inst. Technol., Genova, ITA)
資料名： Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America  (Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America)
巻： 105  号： 40  ページ： 15570-15575  発行年： 2008年10月07日 
JST資料番号： D0387A  ISSN： 0027-8424  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 海馬では,生涯にわたる新ニューロンの発生が確認されている。成人の歯状回で自己複製する放射神経膠様幹細胞から発生した新ニューロンは顆粒層に局在するが,このプロセスにおける分子メカニズムは不明である。そこで,本報では,成人神経新生における脳由来神経栄養因子(BDNF)/TrkBシグナル伝達の役割を,TrkB(lox/lox)マウスの成人前駆細胞においてTrkBの全長を欠損させて調べた。欠損から4週間後に成人新生ニューロンの樹状突起ととげの成長が遅くなり,TrkBがシナプス結合に必要であることが示された。変異マウスでは,TrkBシグナル伝達が欠損した新生ニューロンにより,不安様行動が顕著に増え,成人のニューロン新生は気分関連の行動制御に関与していることが示唆された。

シソーラス用語： NGF受容体 ,  *受容体型チロシンキナーゼ ,  *海馬 ,  ニューロン ,  BDNF ,  マウス ,  シナプス ,  歯状回 ,  複製【遺伝】 ,  グリア細胞 ,  不安 ,  顆粒膜細胞 ,  長期増強 ,  樹状突起 ,  シナプス形成 ,  免疫染色 ,  電子顕微鏡観察 ,  電気生理 ,  迷路学習 ,  探索行動 ,  自発運動 ,  オレフィン化合物 ,  フェノールエーテル ,  第三アミン
準シソーラス用語： trkB受容体 ,  自己複製 ,  顆粒層細胞

分類 (2件)： 中枢神経系  (EJ12030F) ,  酵素一般  (EB09010D)

物質索引 (1件)： タモキシフェン

タイトルに関連する用語 (9件)： 成体 ,  前駆細胞 ,  TrkB ,  欠失 ,  海馬回 ,  ニューロン ,  統合 ,  不安様行動 ,  増強