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J-GLOBAL ID:200902253341105762   整理番号:09A0768345

腫瘍抑制因子Par-4はアポトーシスのために外因性経路を活性化する

The Tumor Suppressor Par-4 Activates an Extrinsic Pathway for Apoptosis
著者 (9件):
資料名:
巻: 138  号:ページ: 377-388  発行年: 2009年07月23日 
JST資料番号: A0707B  ISSN: 0092-8674  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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前立腺アポトーシス反応-4(Par-4)は細胞質と核における細胞内機能を有するアポトーシス促進性蛋白質である。意外なことに,著者らは培養下の正常細胞と癌細胞,さらに自然発生癌に抵抗性であるPar-4トランスジェニックマウスがPar-4蛋白質を自然分泌すると述べた。小胞体(ER)ストレス誘発剤に短期曝露すると,さらにブレフェルジンA感受性経路によるPar-4の細胞分泌が増えた。分泌はカスパーゼ活性化とアポトーシスとは無関係に生じた。興味深いことに,細胞外Par-4は,癌細胞表面に発現するストレス応答蛋白質であるグルコース調節蛋白質-78(GRP78)に結合することにより,アポトーシスを誘発した。細胞外Par-4と細胞表面GRP78との相互作用は,ERストレスとFADD/カスパーゼ8/カスパーゼ3経路の活性化によるアポトーシスを生じた。さらに,TRAILにより誘導可能なアポトーシスはやはり癌細胞特有の効果を発揮するが,このアポトーシスは細胞表面GRP78を介した細胞外Par-4シグナル伝達に依存性である。したがって,Par-4はアポトーシス誘発のために細胞表面GRP78受容体を含む外因性経路を活性化する。Copyright 2009 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.
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分類 (3件):
分類
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生物学的機能  ,  細胞生理一般  ,  腫ようの化学・生化学・病理学 
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