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J-GLOBAL ID：200902256655903719   整理番号：08A0825891

リボソーム蛋白質遺伝子変異を持つゼブラフィッシュ腫瘍におけるp53合成の欠損

Loss of p53 synthesis in zebrafish tumors with ribosomal protein gene mutations

著者 (5件)： MACINNES Alyson W. (Massachusetts Inst. Technol., MA) ,  AMSTERDAM Adam (Massachusetts Inst. Technol., MA) ,  WHITTAKER Charles A. (Massachusetts Inst. Technol., MA) ,  HOPKINS Nancy (Massachusetts Inst. Technol., MA) ,  LEES Jacqueline A. (Massachusetts Inst. Technol., MA)
資料名： Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America  (Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America)
巻： 105  号： 30  ページ： 10408-10413  発行年： 2008年07月29日 
JST資料番号： D0387A  ISSN： 0027-8424  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 初期発生に必須のゼブラフィッシュ遺伝子スクリーンで分離した数百の挿入変異体の中で,28の異なるリボソーム蛋白質(rp)遺伝子の変異があった。このうち,17のrp遺伝子へテロ接合体変異は悪性末梢神経鞘腫瘍(MPNST)を形成する傾向にある。今回,rp^+/-MPNSTにおける腫瘍抑制遺伝子p53の役割を検討した。ゼブラフィッシュp53のモノクローナル抗体を用い,rp^+/-MPNST由来細胞はプロテアソーム阻害剤とγ照射の存在下でさえp53蛋白質の産生を障害した。p53遺伝子のコード部位は野生型で,遺伝子は転写を受け,全体の蛋白質生成率はrp^+/-MPNST細胞で正常であったが,p53蛋白質は合成しなかった。この欠損はrp遺伝子変異を持つ17のゼブラフィッシュ系由来のMPNST細胞で観察した。リボソーム蛋白質の適当量はin vivoのp53蛋白質生成に必要であり,この調節障害は腫瘍形成に関わると結論した。

シソーラス用語： *リボソームタンパク質 ,  ゼブラフィッシュ ,  *p53遺伝子 ,  スクリーン ,  遺伝子型 ,  腫瘍 ,  神経組織腫瘍 ,  癌抑制遺伝子 ,  モノクローナル抗体 ,  プロテイナーゼ阻害剤 ,  抗腫瘍薬 ,  γ線照射 ,  転写【遺伝】 ,  突然変異体 ,  タンパク質合成 ,  DNAマイクロアレイ ,  トランスフェクション ,  ウェスタンブロット法 ,  腫瘤形成 ,  プロテアソーム阻害剤 ,  *遺伝的変異 ,  異型接合体 ,  *核タンパク質 ,  *リボ核タンパク質 ,  バイオアッセイ
準シソーラス用語： *遺伝子変異 ,  腫瘤形成【tumorigenesis】 ,  神経鞘腫瘍 ,  ヘテロ接合体

分類 (1件)： 遺伝的変異  (EC01030Y)

タイトルに関連する用語 (6件)： リボソーム蛋白質 ,  遺伝子変異 ,  ゼブラフィッシュ ,  腫瘍 ,  p53 ,  欠損