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J-GLOBAL ID：200902258342293696   整理番号：08A1030348

バンコマイシン耐性腸球菌は抗生物質に誘発された自然免疫系の不全状態を利用する

Vancomycin-resistant enterococci exploit antibiotic-induced innate immune deficits

著者 (9件)： BRANDL Katharina (Memorial Sloan-Kettering Cancer Center, New York, USA) ,  PLITAS George (Memorial Sloan-Kettering Cancer Center, New York, USA) ,  MIHU Coralia N. (Memorial Sloan-Kettering Cancer Center, New York, USA) ,  UBEDA Carles (Memorial Sloan-Kettering Cancer Center, New York, USA) ,  JIA Ting (Memorial Sloan-Kettering Cancer Center, New York, USA) ,  FLEISHER Martin (Memorial Sloan-Kettering Cancer Center, New York, USA) ,  SCHNABL Bernd (Columbia Univ., New York, USA) ,  DEMATTEO Ronald P. (Memorial Sloan-Kettering Cancer Center, New York, USA) ,  PAMER Eric G. (Memorial Sloan-Kettering Cancer Center, New York, USA)
資料名： Nature (London)  (Nature (London))
巻： 455  号： 7214  ページ： 804-807  発行年： 2008年10月09日 
JST資料番号： D0193B  ISSN： 0028-0836  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： イギリス (GBR)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： バンコマイシン耐性腸球菌(Enterococcus)(VRE)などの抗生物質耐性菌の感染は,広域抗生物質による治療に伴って生じる,危険でコストの高い合併症である。抗生物質による共生細菌の除去が,抗生物質耐性菌の感染をどのように促進するのかは,その機構がほとんど明らかになっておらず,さまざまな推測が飛び交う領域である。本論文では,マウスに抗生物質を投与すると,RegIIIγ(別名Reg3g)の腸での発現が顕著に低下することを示す。RegIIIγは,VREなどのグラム陽性細菌を死滅させる分泌型のC型レクチンである。抗生物質を投与したマウスの腸では,RegIIIγの発現低下によって,in vivoでのVREに対する殺菌作用が著しく低下する。リポ多糖の経口投与によって腸でToll様受容体4を活性化するとRegIIIγが再び誘導され,その結果,抗生物質投与マウスのVREに対する自然免疫系を介する抵抗性が高まる。広域抗生物質による治療によって誘発されるような,粘膜自然免疫系の防御不全は,粘膜上皮のToll様受容体を選択的に刺激することで修正できることから,これを抗生物質耐性菌の定着や感染を低下させる治療法として応用できる可能性が示唆される。Copyright Nature Publishing Group 2008

シソーラス用語： *Enterococcus ,  自然免疫 ,  抗生物質 ,  腸 ,  リポ多糖類 ,  レクチン ,  Toll様受容体 ,  生体防御 ,  免疫
準シソーラス用語： C型レクチン ,  RegIIIγ ,  Toll様受容体4 ,  *バンコマイシン耐性腸球菌 ,  感染免疫 ,  免疫不全

分類 (2件)： 微生物感染の生理と病原性  (EG03053T) ,  感染免疫  (ED03030P)

タイトルに関連する用語 (4件)： バンコマイシン耐性腸球菌 ,  抗生物質 ,  誘発 ,  自然免疫