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J-GLOBAL ID：200902258771046435   整理番号：08A0513484

KankはPI3K-Aktシグナリングにおける14-3-3を介してアクチンストレスファイバーのRhoA依存性形成及び細胞移動を調節する

Kank regulates RhoA-dependent formation of actin stress fibers and cell migration via 14-3-3 in PI3K-Akt signaling

著者 (5件)： KAKINUMA Naoto (National Inst. Advanced Industrial Sci. and Technol., Ibaraki, JPN) ,  ROY Badal Chandra (National Inst. Advanced Industrial Sci. and Technol., Ibaraki, JPN) ,  ZHU Yun (National Inst. Advanced Industrial Sci. and Technol., Ibaraki, JPN) ,  WANG Yong (National Inst. Advanced Industrial Sci. and Technol., Ibaraki, JPN) ,  KIYAMA Ryoiti (National Inst. Advanced Industrial Sci. and Technol., Ibaraki, JPN)
資料名： Journal of Cell Biology  (Journal of Cell Biology)
巻： 181  号： 3  ページ： 537-549  発行年： 2008年05月05日 
JST資料番号： C0575A  ISSN： 0021-9525  CODEN： JCLBA3  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： ホスファチジルイノシトール-3キナーゼ(PI3K)/Aktシグナリングはインシュリン及びEGFなどの増殖因子により活性化され,細胞周期,アポトーシス,細胞増殖,細胞移動などの細胞機能を調節する。KankはAktの基質であり,ホスホセリン依存性に14-3-3に結合することを示した。Kankは14-3-3アイソフォームγ,ε,η及びθに結合し,これにはその14-3-3結合モチーフがAktによりリン酸化されることが必要であった。Kankと14-3-3の結合はPI3K-Aktシグナル伝達系の下流で起こり,インシュリンやEGFで刺激するとこの会合は著しく亢進した。Kankは14-3-3θとの相互作用を通してアクチンストレスファイバー形成を阻害し,14-3-3との相互作用を通してインシュリン刺激細胞の移動を阻害した。Kankは14-3-3を通してインシュリン誘導RhoA活性化を阻害し,その阻害により細胞移動を調節した。KankはPI3K-Aktシグナル経路の14-3-3へのKank結合により調節されるRhoA活性の阻害を通して,アクチンストレスファイバー形成及び細胞移動を負に調節することを示唆した。

シソーラス用語： *タンパク質 ,  ホスファチジルイノシトール3-キナーゼ ,  セリン/トレオニンキナーゼ ,  Rhoタンパク質 ,  *細胞移動 ,  *細胞情報伝達 ,  リン酸化 ,  形態 ,  分子間相互作用 ,  インスリン
準シソーラス用語： インシュリン ,  *Kank ,  PI-3K ,  Akt ,  14-3-3 ,  アクチンストレスファイバー ,  アイソフォーム

分類 (1件)： 細胞構成体の機能  (EF03060C)

物質索引 (1件)： ホスホセリン

タイトルに関連する用語 (7件)： PI3K ,  Akt ,  シグナリング ,  RhoA ,  依存性 ,  細胞移動 ,  調節