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J-GLOBAL ID：200902261395230840   整理番号：08A1053593

遺伝性ALSの動物モデルにおいてCD4+ T細胞はグリアの神経保護を支援し,疾患の進行速度を遅らせ,グリアの形態を変化させる。

CD4+ T cells support glial neuroprotection, slow disease progression, and modify glial morphology in an animal model of inherited ALS

著者 (5件)： BEERS David R. (Methodist Neurological Inst., TX) ,  HENKEL Jenny S. (Methodist Neurological Inst., TX) ,  ZHAO Weihua (Methodist Neurological Inst., TX) ,  WANG Jinghong (Methodist Neurological Inst., TX) ,  APPEL Stanley H. (Methodist Neurological Inst., TX)
資料名： Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America  (Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America)
巻： 105  号： 40  ページ： 15558-15563  発行年： 2008年10月07日 
JST資料番号： D0387A  ISSN： 0027-8424  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 遺伝性筋萎縮性側索硬化症(ALS)の原因は,多くの場合,Cu(2+)/Zn(2+)スーパーオキシドジスムターゼ(mSOD1)の優性遺伝子変異である。ALSのマウスモデルである,mSOD1を過剰発現させたトランスジェニックマウスにおいて,mSOD1の発現を低下させると,運動ニューロン保護が促され,疾患進行の速度が遅くなった。そこで,本報では,運動ニューロン障害部位に認められたT細胞の関与について,機能的T細胞すなわちCD4+ T細胞が欠損したマウスとmSOD1を交配して調べた。その結果,運動ニューロン疾患進行,グリオーシスの形態学的マーカーの減少,炎症誘発性サイトカインやNOX2のmRNAレベルでの増加などが認められた。また,骨髄移植によって,T細胞を再構築すると生存期間が延長し,細胞毒性が抑えられ,グリアの活性化が回復した。以上のことから,CD4+ T細胞が,グリアの栄養と細胞毒性を調整することによって神経保護を支援していることが示された。グリア細胞とT細胞の相互作用は,ALSおよび他の神経変性疾患に対する治療の新規標的となる可能性がある。

シソーラス用語： *筋萎縮性側索硬化症 ,  *ヘルパーT細胞 ,  スーパーオキシドジスムターゼ ,  トランスジェニックマウス ,  運動神経 ,  グリア細胞 ,  病態モデル ,  星状細胞 ,  骨髄移植 ,  RT-PCR法 ,  培養細胞 ,  初代培養 ,  免疫染色 ,  細胞毒性 ,  保護作用 ,  ノックアウトマウス ,  *T細胞 ,  Cu/Znスーパーオキシドジスムターゼ ,  神経保護 ,  *CD4陽性T細胞 ,  qRT-PCR法 ,  実験動物 ,  マウス
準シソーラス用語： *Tリンパ球 ,  *CD4+ T細胞 ,  定量的RT-PCR法

分類 (2件)： 神経の基礎医学  (GN01020W) ,  白血球,リンパ球  (EJ03030H)

タイトルに関連する用語 (11件)： 遺伝性ALS ,  動物 ,  モデル ,  CD4+ ,  T細胞 ,  グリア ,  神経 ,  支援 ,  疾患 ,  進行速度 ,  形態