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J-GLOBAL ID：200902262347830182   整理番号：08A0591203

FKBP12.6破壊はグルコース誘導のインシュリン分泌を損傷する

FKBP12.6 disruption impairs glucose-induced insulin secretion

著者 (11件)： NOGUCHI Naoya (Dep. of Advanced Biological Sciences for Regeneration (Kotobiken Medical Laboratories), Tohoku Univ. Graduate School ...) ,  YOSHIKAWA Takeo (Dep. of Advanced Biological Sciences for Regeneration (Kotobiken Medical Laboratories), Tohoku Univ. Graduate School ...) ,  IKEDA Takayuki (Dep. of Advanced Biological Sciences for Regeneration (Kotobiken Medical Laboratories), Tohoku Univ. Graduate School ...) ,  TAKAHASHI Iwao (Dep. of Advanced Biological Sciences for Regeneration (Kotobiken Medical Laboratories), Tohoku Univ. Graduate School ...) ,  SHERVANI Nausheen Jamal (Dep. of Advanced Biological Sciences for Regeneration (Kotobiken Medical Laboratories), Tohoku Univ. Graduate School ...) ,  URUNO Akira (Dep. of Advanced Biological Sciences for Regeneration (Kotobiken Medical Laboratories), Tohoku Univ. Graduate School ...) ,  YAMAUCHI Akiyo (Dep. of Biochemistry, Nara Medical Univ., Kashihara 634-8521, JPN) ,  NATA Koji (Dep. of Medical Biochemistry, Iwate Medical Univ. School of Pharmacy, Yahaba-cho 028-3603, JPN) ,  TAKASAWA Shin (Dep. of Biochemistry, Nara Medical Univ., Kashihara 634-8521, JPN) ,  OKAMOTO Hiroshi (Dep. of Advanced Biological Sciences for Regeneration (Kotobiken Medical Laboratories), Tohoku Univ. Graduate School ...) ,  SUGAWARA Akira (Dep. of Advanced Biological Sciences for Regeneration (Kotobiken Medical Laboratories), Tohoku Univ. Graduate School ...)
資料名： Biochemical and Biophysical Research Communications  (Biochemical and Biophysical Research Communications)
巻： 371  号： 4  ページ： 735-740  発行年： 2008年07月11日 
JST資料番号： B0118A  ISSN： 0006-291X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： グルコース刺激後に上昇したATP値の応答においてβ-細胞に蓄積した環状ADP-リボース(cADPR)は,リアノジン受容体(RyR)を通して小胞体からCa²⁺を移動し,それ故にインシュリン分泌を誘導する。著者らは最近in vitro研究で,cADPRがRyRの付随蛋白質,FK506結合蛋白質12.6(FKBP12.6)との結合を通して,RyRを活性化することを示している。今回著者らは,相同組換によりFKBP12.6欠失(FKBP12.6^-/-)マウスを生み出した。FKBP12.6^-/-マウスは,グルコースチャレンジに対する不十分なインシュリン分泌と結び付いたグルコース不耐性を示した。グルコースに応答してのインシュリン分泌はFKBP12.6^-/-マウス膵島において顕著に損傷されていたが,一方スルホニル尿素又はKCl誘導のインシュリン分泌は影響されなかった。FKBP12.6^-/-及び野生型膵島間のグルコース酸化速度に相違は見られなかった。これらの結果は,FKBP12.6が膵臓β-細胞でATP感受性K⁺チャンネルに非依存性に,ATP産生の下流のグルコース誘導のインシュリン分泌において役割をすることを示す。Copyright 2008 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.

シソーラス用語： ノックアウトマウス ,  膵臓 ,  Langerhans島 ,  *内分泌 ,  *シス-トランスイソメラーゼ ,  *膜タンパク質 ,  *薬物受容体 ,  カリウムチャンネル ,  小胞体 ,  カルシウム ,  リアノジン受容体 ,  免疫組織化学 ,  糖質代謝 ,  遺伝子発現 ,  塩化カリウム ,  アデニンヌクレオチド ,  リボヌクレオチド ,  ヘキソース ,  アルドース
準シソーラス用語： ATP感受性Kチャンネル ,  *FKBP12.6 ,  β細胞 ,  *インシュリン分泌

分類 (3件)： 生物学的機能  (EB03040U) ,  すい臓  (EJ06050Y) ,  代謝異常・栄養性疾患一般  (GD05010J)

物質索引 (4件)： ATP ,  グルコース ,  スルホニル尿素 ,  環状ADPリボース

タイトルに関連する用語 (6件)： FKBP12 ,  破壊 ,  グルコース ,  誘導 ,  インシュリン分泌 ,  損傷