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J-GLOBAL ID:200902264854203117   整理番号:08A0591697

Sirt1はカタラーゼ発現の二方向性調節により酸化ストレス誘導腎臓尿細管細胞アポトーシスに対し防御する

Sirt1 protects against oxidative stress-induced renal tubular cell apoptosis by the bidirectional regulation of catalase expression
著者 (10件):
資料名:
巻: 372  号:ページ: 51-56  発行年: 2008年07月18日 
JST資料番号: B0118A  ISSN: 0006-291X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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NAD+-依存性蛋白質デアセチラーゼSirt1は細胞アポトーシスを調節する。我々は活性酸素種(ROS),H2O2存在下或いは非存在下,近位尿細管細胞系HK-2細胞を用い腎臓尿細管細胞アポトーシスにおけるSirt1の役割を検討した。ROSなしではSirt1阻害剤はアポトーシス及びROSスカベンジャー,カタラーゼを亢進し,Sirt1過剰発現はカタラーゼをダウンレギュレートした。アポトーシスをH2O2で誘導するとSirt1はカタラーゼ発現の亢進と共にアップレギュウレートされた。Sirt1過剰発現はカタラーゼのアップレギュレーションを通してH2O2誘導アポトーシスを救済した。H2O2はフォークヘッド転写因子FoxO3aの核蓄積を誘導し,FoxO3aの遺伝子サイレンシングはH2O2誘導アポトーシスを亢進した。結論として,内因性Sirt1はカタラーゼ発現を調節し細胞生存に必要なROS欠乏を抑制することにより細胞生存を維持する。対照的に過剰のROSはSirt1をアップレギュウレートし,FoxO3aおよびカタラーゼを活性化し,アポトーシスを救済する。従ってSirt1は細胞ROSレベルを調節することにより腎臓尿細管細胞アポトーシスの決定基を構成する。Copyright 2008 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.
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分類 (1件):
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細胞構成体の機能 

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