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J-GLOBAL ID:200902265036841856   整理番号:09A0066734

RecQ5の消失はDrosophila melanogasterにおいて自発的分裂欠損および染色体異常を誘導する

Loss of RecQ5 leads to spontaneous mitotic defects and chromosomal aberrations in Drosophila melanogaster
著者 (6件):
資料名:
巻:号:ページ: 232-241  発行年: 2009年02月01日 
JST資料番号: W1339A  ISSN: 1568-7864  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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RecQ5はBloom,WernerおよびRothmund-Thomson症候群の原因遺伝子を含むRecQ DNAヘリカーゼファミリに属する。ヒトの疾患はRecQ5変異とは遺伝的には関連していないが,Drosophila melanogasterのRecQ5は早期胚で高度に発現しており,早期胚でのDNA代謝における重要な役割を示唆する。本研究では,D.melanogasterにおいてRecQ5変異体を作製した。母親由来RecQ5を欠損する胚は早期胚発生において変則的核を含んでいた。これら変則的核は核周期11~13で出現し,細胞周期マーカを欠損し,核の表面単層下部に局在した。経時的顕微鏡観察で,すべての近隣核が同調性で正常細胞分裂を通じて進行するにもかかわらず,分裂しなかった。これらデータは異常核が核分裂サイクルから逸脱していることを示唆する。この現象は野生型胚に対するX線照射の影響を想起させ,RecQ5の発現により救済された。このように,RecQ5の母性供給は同調胚での核サイクルに重要である。さらに,自発的および誘導性染色体異常の頻度はRecQ5変異神経芽細胞で増加していた。これらデータはDNA損傷蓄積はRecQ5変異体で自発的に蓄積することを暗示する。それ故,内因性ゲノム損傷はDrosophila発生において産生され,RecQ5はDNA損傷の蓄積の抑制によりゲノム安定性の維持に関与するであろう。Copyright 2009 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.
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