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J-GLOBAL ID：200902266561983714   整理番号：09A0630064

RIP1-RIP3複合体のリン酸化駆動アセンブリーはプログラム壊死およびウイルス誘導性炎症を調節する

Phosphorylation-Driven Assembly of the RIP1-RIP3 Complex Regulates Programmed Necrosis and Virus-Induced Inflammation

著者 (14件)： CHO Youngsik (Dep. of Pathology, Univ. of Massachusetts Medical School, 55 Lake Avenue North, Worcester, MA 01655, USA) ,  CHO Youngsik (Immunology and Virology Program, Univ. of Massachusetts Medical School, 55 Lake Avenue North, Worcester, MA 01655, USA) ,  CHO Youngsik (Center for Metabolic Syndrome Therapeutics, Bio-Organic Sci. Div., Korea Res. Inst. of Chemical Technol., Yuseong-gu ...) ,  CHALLA Sreerupa (Dep. of Pathology, Univ. of Massachusetts Medical School, 55 Lake Avenue North, Worcester, MA 01655, USA) ,  CHALLA Sreerupa (Immunology and Virology Program, Univ. of Massachusetts Medical School, 55 Lake Avenue North, Worcester, MA 01655, USA) ,  MOQUIN David (Dep. of Pathology, Univ. of Massachusetts Medical School, 55 Lake Avenue North, Worcester, MA 01655, USA) ,  MOQUIN David (Immunology and Virology Program, Univ. of Massachusetts Medical School, 55 Lake Avenue North, Worcester, MA 01655, USA) ,  GENGA Ryan (Dep. of Pathology, Univ. of Massachusetts Medical School, 55 Lake Avenue North, Worcester, MA 01655, USA) ,  RAY Tathagat Dutta (Dep. of Pathology, Univ. of Massachusetts Medical School, 55 Lake Avenue North, Worcester, MA 01655, USA) ,  RAY Tathagat Dutta (Immunology and Virology Program, Univ. of Massachusetts Medical School, 55 Lake Avenue North, Worcester, MA 01655, USA) ,  GUILDFORD Melissa (Dep. of Pathology, Univ. of Massachusetts Medical School, 55 Lake Avenue North, Worcester, MA 01655, USA) ,  CHAN Francis Ka-Ming (Dep. of Pathology, Univ. of Massachusetts Medical School, 55 Lake Avenue North, Worcester, MA 01655, USA) ,  CHAN Francis Ka-Ming (Immunology and Virology Program, Univ. of Massachusetts Medical School, 55 Lake Avenue North, Worcester, MA 01655, USA) ,  CHAN Francis Ka-Ming (Center for AIDS Res., Univ. of Massachusetts Medical School, 55 Lake Avenue North, Worcester, MA 01655, USA)
資料名： Cell (Cambridge, Mass.)  (Cell (Cambridge, Mass.))
巻： 137  号： 6  ページ： 1112-1123  発行年： 2009年06月12日 
JST資料番号： A0707B  ISSN： 0092-8674  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： プログラム壊死はカスパーゼ非依存性細胞死の形態であるが,その分子調節は明らかではない。キナーゼRIP1はプログラム壊死にとって重要であるが,生存促進性転写制御因子NF-κBの活性化も仲介する。著者らは,プログラム壊死を特異的に活性化するためにはさらなる分子が必要であると仮定する。著者らは,RNA干渉スクリーニングを用いて,キナーゼRIP3をTNFに誘導されるプログラム壊死およびウイルス感染時の重要な活性化因子として同定した。RIP3は壊死特異的RIP1リン酸化を調節する。RIP1およびRIP3のリン酸化は,壊死促進性複合体内での会合を安定化し,壊死促進性キナーゼ活性を活性化し,下流の活性酸素種産生を誘導する。壊死促進性RIP1-RIP3複合体は,ワクシニアウイルス感染時に誘導される。結果的に,RIP3^-/-マウスは,著しく損なわれたウイルス誘導性組織壊死,炎症およびウイルス複製の制御を示した。著者らの知見から,RIP3は壊死促進性キナーゼカスケードを開始することでプログラム壊死を制御し,これはウイルス感染に対する炎症反応に必要であることが示唆される。Copyright 2009 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.

シソーラス用語： タンパク質複合体 ,  *細胞死 ,  ノックアウトマウス ,  アダプタータンパク質 ,  *セリン/トレオニンキナーゼ ,  酵素活性化 ,  RNA干渉 ,  遺伝学実験技術 ,  ワクシニアウイルス ,  ウイルス感染 ,  活性酸素 ,  炎症 ,  NFκB ,  トランスフェクション ,  線維芽細胞 ,  培養細胞 ,  ウェスタンブロット法 ,  TNF【壊死因子】 ,  Jurkat細胞 ,  カスパーゼ ,  フローサイトメトリー ,  濃度依存性 ,  リン酸化 ,  電子顕微鏡観察 ,  SDS-PAGE ,  キノン ,  脂環式化合物 ,  大環状化合物 ,  ラクタム ,  ジエン ,  カルバミド酸エステル ,  エノールエーテル ,  ジオール ,  酸イミド ,  脂環式ケトン ,  第二アルコール ,  ヒドロキシケトン ,  T細胞 ,  L929細胞 ,  MEF細胞 ,  カスパーゼ8 ,  プログラム細胞死 ,  炎症反応 ,  免疫応答 ,  RIPK1 ,  RIPK3 ,  実験動物 ,  マウス ,  遺伝 ,  微生物 ,  ポックスウイルス科 ,  バイオアッセイ
準シソーラス用語： 免疫反応 ,  Tリンパ球 ,  RIP1 ,  RIP3 ,  遺伝子スクリーニング ,  *細胞壊死

分類 (2件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  生物学的機能  (EB03040U)

物質索引 (5件)： H₂DCFDA ,  zVAD-fmk ,  ゲルダナマイシン ,  シクロヘキシミド ,  ネクロスタチン1

タイトルに関連する用語 (9件)： RIP1 ,  RIP3 ,  複合体 ,  リン酸化 ,  アセンブリー ,  壊死 ,  ウイルス ,  炎症 ,  調節