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J-GLOBAL ID：200902267491774167   整理番号：08A0529375

ヒト破骨細胞の分化中のエストロゲン受容体の発現

Expression of the estrogen receptor during differentiation of human osteoclasts

著者 (3件)： DENGER Stefanie (European Molecular Biology Lab., EMBL, Meyerhofstr. 1, 69117 Heidelberg, DEU) ,  REID George (European Molecular Biology Lab., EMBL, Meyerhofstr. 1, 69117 Heidelberg, DEU) ,  GANNON Frank (European Molecular Biology Lab., EMBL, Meyerhofstr. 1, 69117 Heidelberg, DEU)
資料名： Steroids  (Steroids)
巻： 73  号： 7  ページ： 765-774  発行年： 2008年08月 
JST資料番号： C0103B  ISSN： 0039-128X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： エストロゲンは骨構造保全性に重要な役割を果たしており,この保全性は骨形成骨芽細胞及び骨吸収破骨細胞の対抗活性により維持されている。しかし,エストロゲンの細胞作用はエストロゲン受容体(ER)により仲介され,破骨細胞におけるER調節の詳細な分子機構についてはまだ解明されていない。本研究では,破骨細胞分化中のERの発現プロファイル及び機能性の詳細な分析を提供した。ヒト初代破骨細胞細胞培養モデルを用いてER変異体発現調節を評価した。ERの発現プロファイルを特性化し,破骨細胞への分化中の優勢なERαの調節を研究した。完全長ERαに加えて,短ERα mRNA変異体は発現し,両ERα変異体は破骨細胞形成中調節された。さらに,pS2遺伝子が破骨細胞においてエストロゲン調節遺伝子であることを示した。クロマチン免疫沈降反応を用いて分化中のpS2遺伝子の活性分析により,分化中のERαの機能性を明らかにし,pS2プロモーターにおける活性化ポリメラーゼII及びERαの占有が時間とともに減少し,ER拮抗薬ICI182780により阻害されることを示した。これらの結果からエストロゲンシグナル伝達に関する分子事象を分析するのに役立ち,破骨細胞により仲介される骨吸収中のERα調節の役割のより優れた理解を与えた。Copyright 2008 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.

シソーラス用語： *エストロゲン受容体 ,  *破骨細胞 ,  ヒト ,  *細胞分化 ,  遺伝子発現 ,  mRNA ,  細胞増殖 ,  遺伝子 ,  免疫沈降反応 ,  クロマチン ,  プロモーター領域 ,  骨吸収 ,  RT-PCR法 ,  細胞情報伝達 ,  エストロゲン ,  細胞培養
準シソーラス用語： エストロゲン受容体α ,  破骨細胞形成 ,  pS2遺伝子 ,  クロマチン免疫沈降反応

分類 (3件)： 性ホルモン  (EB08050O) ,  細胞生理一般  (EF02010S) ,  細胞膜の受容体  (EF04030C)

タイトルに関連する用語 (5件)： ヒト ,  破骨細胞 ,  分化 ,  エストロゲン受容体 ,  発現