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J-GLOBAL ID：200902268514846124   整理番号：08A0252343

非ゲノム経路のエストロゲン仲介活性化は外傷性出血後のマクロファージのサイトカイン生産を改善する

Estrogen-Mediated Activation of Non-Genomic Pathway Improves Macrophages Cytokine Production Following Trauma-Hemorrhage

著者 (6件)： SUZUKI Takao (Univ. Alabama at Birmingham, Alabama) ,  YU Huang-Ping (Univ. Alabama at Birmingham, Alabama) ,  HSIEH Ya-Ching (Univ. Alabama at Birmingham, Alabama) ,  CHOUDHRY Mashkoor A. (Univ. Alabama at Birmingham, Alabama) ,  BLAND Kirby I. (Univ. Alabama at Birmingham, Alabama) ,  CHAUDRY Irshad H. (Univ. Alabama at Birmingham, Alabama)
資料名： Journal of Cellular Physiology  (Journal of Cellular Physiology)
巻： 214  号： 3  ページ： 662-672  発行年： 2008年03月 
JST資料番号： E0042B  ISSN： 0021-9541  CODEN： JCLLA  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： この研究において,Kupffer細胞及び脾臓マクロファージのMAPキナーゼ(MAPK)経路に及ぼす17β-エストラジオール(E2)に加えてBSAに結合したE2(E2-BSA)の影響を試験した。また,選択的in vitro MAPK阻害剤を用いて,MAPK経路は両細胞系によるサイトカイン生産に関与することを調べた。さらに,両細胞系機能のE2仲介回復における下流分子の役割を解明するために,外傷性出血後の転写因子NFκB及びAP-1の活性化に及ぼすE2-BSA及びE2の影響を試験した。外傷性出血後のE2投与は両細胞系のサイトカイン生産,MAPK,NFκB及びAP-1活性化を正常化することを示した。外傷性出血後のE2-BSA投与は両細胞系におけるMAPK活性化を正常化したが,サイトカイン生産の変動及び転写因子活性化を低下した。さらに,MAPKのin vitro阻害は両細胞系によるサイトカイン生産を低下した。これらの知見から,ゲノム/非ゲノム経路は外傷性出血後のKupffer細胞及び脾臓マクロファージのサイトカイン生産に及ぼすE2作用に関与すること,及びNFκB及びAP-1はE2作用を仲介することを示唆した。

シソーラス用語： *マクロファージ ,  脾臓 ,  Kupffer細胞 ,  MAPキナーゼ ,  *エストロゲン ,  酵素阻害剤 ,  酵素活性化 ,  NFκB ,  AP-1因子 ,  *出血 ,  インターロイキン6 ,  インターロイキン10 ,  TNFα ,  ラット ,  雄性 ,  成体 ,  *サイトカイン ,  病態モデル ,  ステロイド ,  フェノール類 ,  ジオール ,  ステロイドホルモン ,  有機フッ素化合物 ,  オレフィン化合物 ,  芳香族縮合化合物
準シソーラス用語： *外傷性出血

分類 (2件)： 免疫反応一般  (ED03010T) ,  性ホルモン  (EB08050O)

物質索引 (2件)： 17β-エストラジオール ,  ICI-182780

タイトルに関連する用語 (8件)： ゲノム ,  経路 ,  エストロゲン ,  仲介 ,  活性化 ,  外傷性出血 ,  マクロファージ ,  サイトカイン生産