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J-GLOBAL ID：200902272507527746   整理番号：09A1029136

TIM-3は活性化ヒトCD4⁺T細胞上に発現し,Th1及びTh17サイトカインを調節する

TIM-3 is expressed on activated human CD4⁺ T cells and regulates Th1 and Th17 cytokines

著者 (10件)： HASTINGS William D. (Harvard Medical School, Boston, MA, USA) ,  ANDERSON David E. (Harvard Medical School, Boston, MA, USA) ,  KASSAM Nasim (Harvard Medical School, Boston, MA, USA) ,  KOGUCHI Ken (Harvard Medical School, Boston, MA, USA) ,  GREENFIELD Edward A. (Harvard Medical School, Boston, MA, USA) ,  KENT Sally C. (Harvard Medical School, Boston, MA, USA) ,  ZHENG Xin Xiao (Harvard Medical School, Boston, MA, USA) ,  STROM Terry B. (Harvard Medical School, Boston, MA, USA) ,  HAFLER David A. (Harvard Medical School, Boston, MA, USA) ,  KUCHROO Vijay K. (Harvard Medical School, Boston, MA, USA)
資料名： European Journal of Immunology  (European Journal of Immunology)
巻： 39  号： 9  ページ： 2492-2501  発行年： 2009年09月 
JST資料番号： H0462B  ISSN： 0014-2980  CODEN： EJIMAF  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： ドイツ (DEU)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： ヒトTIM-3に対するモノクローナル抗体を生成し,ヒトCD4⁺T細胞におけるTIM-3の発現及び機能について検討した。TIM-3はヒトLNに存在する活性化CD4⁺T細胞サブセットにおいて発現することを明らかにした。in vitroにおける抗CD3/抗CD28による活性化はTIM-3誘発につながった。TIM-3発現はTh1分化及びTh17分化によりやや亢進し,Th2分化により低下した。特異的抗体によるTIM-3経路の遮断はIFNγ,IL17,IL2,IL6の分泌を亢進し,TIM-3はT細胞においてTh1及びTh17サイトカインの負の調節因子として機能することを示した。TIM-3遮断は細胞死を阻害せず,T細胞増殖を亢進しないが,転写レベルでサイトカイン発現を亢進することから,マウスTIM-3と異なる分子機序で調節することを示唆した。

シソーラス用語： ヒト ,  リンパ球活性化 ,  モノクローナル抗体 ,  Th1細胞 ,  ヘルパーT細胞 ,  *情報伝達受容体 ,  サイトカイン ,  細胞分化 ,  免疫抑制 ,  *T細胞
準シソーラス用語： *Tリンパ球 ,  *CD4陽性Tリンパ球 ,  Th17細胞 ,  *TIM-3

分類 (1件)： 免疫反応一般  (ED03010T)

タイトルに関連する用語 (8件)： TIM-3 ,  活性化 ,  ヒト ,  CD4+T細胞 ,  発現 ,  Th1 ,  Th17サイトカイン ,  調節