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J-GLOBAL ID：200902273102672214   整理番号：09A0635064

アミロイド-βは動員したマクロファージ/ミクログリアから遊離されたサイトカインを通して,網膜色素上皮細胞における補体因子Bをアップレギュレートする:加齢黄斑変性における補体活性化のもう一つの機構

Amyloid-β up-regulates complement factor B in retinal pigment epithelial cells through cytokines released from recruited macrophages/microglia: Another mechanism of complement activation in age-related macular degeneration

著者 (8件)： WANG Jiying (Tokyo Medical and Dental Univ., Tokyo, JPN) ,  OHNO-MATSUI Kyoko (Tokyo Medical and Dental Univ., Tokyo, JPN) ,  YOSHIDA Takeshi (Tokyo Medical and Dental Univ., Tokyo, JPN) ,  SHIMADA Noriaki (Tokyo Medical and Dental Univ., Tokyo, JPN) ,  ICHINOSE Shizuko (Tokyo Medical and Dental Univ., Tokyo, JPN) ,  SATO Tetsuji (Tsurumi Univ., Yokohama, JPN) ,  MOCHIZUKI Manabu (Tokyo Medical and Dental Univ., Tokyo, JPN) ,  MORITA Ikuo (Tokyo Medical and Dental Univ., Tokyo, JPN)
資料名： Journal of Cellular Physiology  (Journal of Cellular Physiology)
巻： 220  号： 1  ページ： 119-128  発行年： 2009年07月 
JST資料番号： E0042B  ISSN： 0021-9541  CODEN： JCLLA  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： アミロイド-β(Aβ)は,マクロファージとミクログリア細胞においてIL-1βとTNF-αの産生を増加させた。Aβの存在下で,ヒト網膜色素上皮(RPE)細胞をマクロファージ/ミクログリア共培養すると,RPE細胞中で,ヒト補体因子BのmRNAのアップレギュレーションが起きた。IL-1β,又はTNF-αのいずれかを遮断すると,補体因子BのmRNAレベルの上昇は,有意に抑制された。脈絡膜血,又は骨髄から黄斑領域へのマクロファージ/ミクログリアの動員因子の一つは単球化学走化蛋白質-1(MCP-1)である。Aβ処理RPE細胞において,MCP-1のmRNAと蛋白質レベルは無処理の細胞と比べ有意に高かった。AβはRPE細胞における補体因子Bの発現に直接は影響しないが,MCP-1の発現をアップレギュレートした。これにより,網膜下領域にマクロファージとミクログリアを動員が起こり,サイトカインの産生と引き続きのRPE細胞中での補体因子Bの上昇が起きることを示した。

シソーラス用語： *アミロイドβタンパク質 ,  ペプチド ,  網膜変性 ,  老化 ,  *ミクログリア ,  *マクロファージ ,  MCP-1 ,  インターロイキン1 ,  TNFα ,  *上皮細胞 ,  網膜色素上皮 ,  補体 ,  遺伝子発現 ,  細胞移動 ,  補体活性化 ,  *相互作用 ,  ヒト ,  マウス ,  実験動物 ,  C57BL/6マウス ,  アミロイドβ40 ,  加齢黄斑変性症 ,  細胞間相互作用 ,  *網膜色素上皮細胞 ,  インターロイキン1β ,  B因子 ,  *アミロイド ,  *糖タンパク質 ,  *動物タンパク質 ,  分子遺伝現象 ,  ネズミ亜目
準シソーラス用語： IL1β ,  補体因子B

分類 (3件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  生物学的機能  (EB03040U) ,  眼の基礎医学  (GP01020C)

タイトルに関連する用語 (8件)： アミロイド ,  マクロファージ ,  ミクログリア ,  サイトカイン ,  網膜色素上皮細胞 ,  補体因子B ,  加齢黄斑変性 ,  補体活性化