マウス肝臓における活性化転写因子5の絶食が誘導するアップレギュレーション

SHIMIZU Yusuke I.; MORITA Momoko; OHMI Asako; AOYAGI Shun; EBIHARA Hitomi; TONAKI Daijuro; HORINO Yoko; IIJIMA Mika; HIROSE Hidenori; TAKAHASHI Shigeru; TAKAHASHI Yuji

文献

J-GLOBAL ID：200902273636107709 整理番号：09A0604259

マウス肝臓における活性化転写因子5の絶食が誘導するアップレギュレーション

Fasting induced up-regulation of activating transcription factor 5 in mouse liver

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資料名：
巻： 84 号： 25-26 ページ： 894-902 発行年： 2009年06月19日
JST資料番号： B0699B ISSN： 0024-3205 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

食物欠乏(絶食)は動物およびヒトの生活で通常出会う。哺乳類では,適応反応は,主として肝臓糖新生の誘導を含むが,調節機構は不明のままである。Atf5(活性化転写因子5)は,ATF/cAMP反応要素結合蛋白質ファミリーの転写因子であり,ヒト肝臓で多く発現している。Atf5はストレス反応,細胞分化,増殖および生存と関係する。しかしながら,in vivo食物欠乏における肝臓反応でのその役割は,未だ検討されていない。成熟マウスから48時間食物を除き,2種類のAtf5 mRNA亜型(Atf5-R1とAtf-R2)および糖新生因子を検討した。in vitro細胞培養を用い,Atf5とCebpg (CCAAT/エンハンサー結合蛋白質γ)蛋白質の異所発現後のPgc-1α(ペルオキシゾーム増殖剤活性化受容体-γ共活性化剤-1α)プロモーター活性を測定した。Atf5-R1転写物は,肝臓および他のエネルギー代謝と関係した臓器で多いことを見出した;Atf5-R2は精巣に多かった。絶食は肝臓におけるAtf5-R1とR2の両方の増加を生じた。興味あることに,Atf5のアップレギュレーションは,CebpgとPgc-1αの発現増加を伴った。ヒト肝癌細胞(HepG2)では,Atf5とCebpgの強制発現は,協調してPgc-1αプロモーター活性を促進したが,ヒト子宮頸癌細胞(HeLa)ではせず,肝臓Pgc-1αが他の肝臓因子と協調してAtf5とCebpgにより誘導されることを示した。肝臓Atf5はin vivo絶食ストレス中に糖新生誘導に関わる可能性がある。Copyright 2009 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.

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消化器の基礎医学

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