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J-GLOBAL ID：200902277173938741   整理番号：08A0278430

C.elegansにおけるインスリン様シグナル伝達による寿命促進因子SKN-1の直接阻害

Direct Inhibition of the Longevity-Promoting Factor SKN-1 by Insulin-like Signaling in C. elegans

著者 (11件)： TULLET Jennifer M.A. (Section on Developmental and Stem Cell Biology, Joslin Diabetes Center; Dep. of Pathology, Harvard Medical School; ...) ,  HERTWECK Maren (Center of Biochemistry and Molecular Cell Res. (ZBMZ, Fac. of Medicine), Bioinformatics and Molecular Genetics ...) ,  AN Jae Hyung (Section on Developmental and Stem Cell Biology, Joslin Diabetes Center; Dep. of Pathology, Harvard Medical School; ...) ,  AN Jae Hyung (Protein Network Res. Center, Yonsei Univ., 134 Shinchon-dong, Seodaemun-gu, Seoul, 120-749, KOR) ,  BAKER Joseph (Section on Developmental and Stem Cell Biology, Joslin Diabetes Center; Dep. of Pathology, Harvard Medical School; ...) ,  HWANG Ji Yun (Protein Network Res. Center, Yonsei Univ., 134 Shinchon-dong, Seodaemun-gu, Seoul, 120-749, KOR) ,  LIU Shu (Center of Biochemistry and Molecular Cell Res. (ZBMZ, Fac. of Medicine), Bioinformatics and Molecular Genetics ...) ,  OLIVEIRA Riva P. (Section on Developmental and Stem Cell Biology, Joslin Diabetes Center; Dep. of Pathology, Harvard Medical School; ...) ,  BAUMEISTER Ralf (Center of Biochemistry and Molecular Cell Res. (ZBMZ, Fac. of Medicine), Bioinformatics and Molecular Genetics ...) ,  BAUMEISTER Ralf (Center for Systems Biology (ZBSA), Univ. of Freiburg, D-79104 Freiburg, DEU) ,  BLACKWELL T. Keith (Section on Developmental and Stem Cell Biology, Joslin Diabetes Center; Dep. of Pathology, Harvard Medical School; ...)
資料名： Cell (Cambridge, Mass.)  (Cell (Cambridge, Mass.))
巻： 132  号： 6  ページ： 1025-1038  発行年： 2008年03月21日 
JST資料番号： A0707B  ISSN： 0092-8674  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： インスリン/IGF-1様シグナル伝達(IIS)は成長および代謝の中心であり,老化において保存された役割を持つ。C.elegansにおいて,IISの減少はストレス抵抗性ならびに寿命を増加させるが,ISS阻害性FOXO蛋白質DAF-16の必要性を生じる。C.elegansの転写因子SKN-1も保存された第2相解毒反応の動員により酸化ストレスから防御する。ここに我々はIISがDAF-16に対抗するだけでなく,並行してSKN-1を直接阻害することを示す。IISキナーゼであるAKT-1,AKT-2,およびSGK-1はSKN-1をリン酸化し,低下したIISは腸における持続的なSKN-1の核内蓄積およびSKN-1標的遺伝子の活性化に繋がる。SKN-1はIIS低下の結果生じたストレス耐性および寿命の増大に寄与し,また遺伝子導入で発現した場合に老化を遅らせる。さらに,持続的に活性なSKN-1はDAF-16非依存的に寿命を増加させる。我々の所見からSKN-1に調節された転写ネットワークは寿命を促進し,IISの重要な直接標的であることが示される。Copyright 2008 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.

シソーラス用語： Caenorhabditis elegans ,  細胞情報伝達 ,  *転写因子 ,  *DNA結合タンパク質 ,  タンパク質 ,  細胞内蓄積 ,  耐性 ,  *寿命 ,  酵素的分析 ,  酸化ストレス ,  PCR法
準シソーラス用語： DAF-16蛋白質 ,  *SKN-1蛋白質 ,  インスリン/IGF-1様シグナル伝達 ,  ストレス耐性 ,  核内蓄積

分類 (2件)： 生物学的機能  (EB03040U) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (5件)： インスリン ,  シグナル伝達 ,  寿命 ,  促進因子 ,  阻害