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J-GLOBAL ID：200902283268827190   整理番号：09A0741068

炎症性乳房腫瘍の発生におけるeIF4GIの過剰発現の必須な役割

Essential role for eIF4GI overexpression in the pathogenesis of inflammatory breast cancer

著者 (9件)： SILVERA Deborah (New York Univ. School of Medicine, New York, USA) ,  ARJU Rezina (New York Univ. School of Medicine, New York, USA) ,  DARVISHIAN Farbod (New York Univ. School of Medicine, New York, USA) ,  LEVINE Paul H. (George Washington Univ. School of Public Health, Washington, District of Columbia, USA) ,  ZOLFAGHARI Ladan (George Washington Univ. School of Public Health, Washington, District of Columbia, USA) ,  GOLDBERG Judith (New York Univ. School of Medicine, New York, USA) ,  HOCHMAN Tsivia (New York Univ. School of Medicine, New York, USA) ,  FORMENTI Silvia C. (New York Univ. School of Medicine, New York, USA) ,  SCHNEIDER Robert J. (New York Univ. School of Medicine, New York, USA)
資料名： Nature Cell Biology  (Nature Cell Biology)
巻： 11  号： 7  ページ： 903-908  発行年： 2009年07月 
JST資料番号： W1369A  ISSN： 1465-7392  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 短報  発行国： イギリス (GBR)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 炎症性乳癌(IBC)では,E-カドヘリンが過剰発現しており,腫瘍性陥入の形成を,間質への粘着というよりもむしろ腫瘍細胞の相互作用を促進することによりサポートしている。粘着性連結の表面構成成分であるE-カドヘリンはp120カテニンと相互作用することにより固着している。本研究では,IBCの独特な病原特性の一部は,翻訳開始因子eIF4GIの過剰発現によるものであることを示した。eIF4GIはタンパク質合成装置を再プログラムし,mRNAの翻訳を増大させてIBC腫瘍細胞の生存と腫瘍陥入の形成を促進させる。eIF4GIの過剰発現は,IRES-含有p120mRNAの翻訳の亢進によりIBC腫瘍陥入の形成を促進する。こうした知見は,進行性乳癌の発達における翻訳制御の新たな仕組みを示してくれるものであった。

シソーラス用語： *乳房腫瘍 ,  炎症 ,  E-カドヘリン ,  遺伝子発現 ,  *タンパク質合成開始因子 ,  カテニン ,  分子間相互作用 ,  タンパク質合成 ,  翻訳【遺伝】 ,  発癌 ,  転写【遺伝】 ,  遺伝的調節 ,  SDS-PAGE ,  ウェスタンブロット法 ,  免疫染色 ,  腫瘍細胞 ,  培養細胞
準シソーラス用語： *eIF4GI ,  *炎症性乳癌 ,  転写調節 ,  SUM149細胞

分類 (2件)： 生物学的機能  (EB02020R) ,  発癌機序・因子  (GE02020C)

タイトルに関連する用語 (4件)： 炎症性乳房腫瘍 ,  eIF4GI ,  過剰発現 ,  役割