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J-GLOBAL ID：200902284695353030   整理番号：08A1142417

ラミンAによる係留はING1腫瘍サプレッサーを安定化し,標的とする

Tethering by lamin A stabilizes and targets the ING1 tumour suppressor

著者 (11件)： HAN Xijing (Univ. Calgary, Alberta, CAN) ,  FENG Xiaolan (Univ. Calgary, Alberta, CAN) ,  RATTNER Jerome B. (Univ. Calgary, Alberta, CAN) ,  SMITH Heather (Univ. Calgary, Alberta, CAN) ,  BOSE Pinaki (Univ. Calgary, Alberta, CAN) ,  SUZUKI Keiko (Univ. Calgary, Alberta, CAN) ,  SOLIMAN Mohamed A. (Univ. Calgary, Alberta, CAN) ,  SOLIMAN Mohamed A. (Cairo Univ., Cairo, EGY) ,  SCOTT Michelle S. (Univ. Dundee, GBR) ,  BURKE Brian E. (Univ. Florida Coll. Medicine, FL, USA) ,  RIABOWOL Karl (Univ. Calgary, Alberta, CAN)
資料名： Nature Cell Biology  (Nature Cell Biology)
巻： 10  号： 11  ページ： 1333-1340  発行年： 2008年11月 
JST資料番号： W1369A  ISSN： 1465-7392  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： イギリス (GBR)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 培養細胞を使用して,ラミンAに結合し,相互作用するING蛋白質だけに見いだされるラミン相互作用ドメイン(LID)の存在を報告した。ラミンノックアウト細胞では,ING1のレベルが減少し,分布が不適切であった。LIDを欠如するING1はラミンAと相互作用せず,アポトーシスにも影響を与えなかった。異所性ラミンA発現はING1のレベルを増し,エピジェネティックなレギュレーターとして作用するように,ING1を核に方向付けた。ノックアウト細胞ではアポトーシスはING1に影響を受けなかった。ラミンAの突然変異は早老症であるHutchinson-Gilford症候群(HGPS)を含む,いくつかのラミン病を引き起こした。HGPS細胞はラミンノックアウト細胞と同じような性質を示した。LIDの発現はラミンA-ING1の相互作用を遮断し,HGPSなどのラミン病に類似した表現型を誘導した。これらのデータは,ラミンによるING1の核へのターゲッティングはING1のレベルおよび生物学的機能を維持することを示した。アポトーシスおよびクロマチン構造を調節するといったING蛋白質の既知の役割は,ラミンAとING1の相互作用の欠如が早老症の発症に関与することを示唆した。

シソーラス用語： *核構成タンパク質 ,  癌抑制タンパク質 ,  アミノ酸配列 ,  *細胞内分布 ,  培養細胞 ,  *分子間相互作用 ,  早老症 ,  相同性 ,  タンデム質量分析 ,  液体クロマトグラフィー ,  フローサイトメトリー ,  ES細胞 ,  HEK293細胞 ,  線維芽細胞 ,  免疫沈降反応 ,  ウェスタンブロット法 ,  電子顕微鏡観察 ,  緑色蛍光タンパク質 ,  タンパク質
準シソーラス用語： Hutchinson-Gilford症候群 ,  ラミンA ,  LC-MS/MS分析 ,  ING1

分類 (2件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  生物学的機能  (EB03040U)

タイトルに関連する用語 (7件)： ラミンA ,  係留 ,  ING1 ,  腫瘍 ,  サプレッサー ,  安定化 ,  標的