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J-GLOBAL ID：200902290415748485   整理番号：09A0255239

β-アレスチンはエンドセリンA受容体とβ-カテニンシグナリングを結びつけて卵巣腫瘍細胞の浸潤と転移を誘発する

β-Arrestin links endothelin A receptor to β-catenin signaling to induce ovarian cancer cell invasion and metastasis

著者 (10件)： ROSANO Laura (Regina Elena Cancer Inst., Rome, ITA) ,  CIANFROCCA Roberta (Regina Elena Cancer Inst., Rome, ITA) ,  MASI Stefano (Regina Elena Cancer Inst., Rome, ITA) ,  SPINELLA Francesca (Regina Elena Cancer Inst., Rome, ITA) ,  DI CASTRO Valeriana (Regina Elena Cancer Inst., Rome, ITA) ,  BIROCCIO Annamaria (Regina Elena Cancer Inst., Rome, ITA) ,  SALVATI Erica (Regina Elena Cancer Inst., Rome, ITA) ,  NICOTRA Maria Rita (Molecular Biology and Pathology Inst., National Res. Council, Rome, ITA) ,  NATALI Pier Giorgio (Regina Elena Cancer Inst., Rome, ITA) ,  BAGNATO Anna (Regina Elena Cancer Inst., Rome, ITA)
資料名： Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America  (Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America)
巻： 106  号： 8  ページ： 2806-2811  発行年： 2009年02月24日 
JST資料番号： D0387A  ISSN： 0027-8424  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： β-アレスチンはエンドセリンA受容体(ET_AR)にリクルートされてβ-カテニン情報伝達のような癌進行に関与する分子レベルの事象を制御するかどうか調べた。卵巣腫瘍細胞では,β-アレスチンがET_ARにリクルートされて2つの3量体を形成しβ-カテニン情報伝達経路を活性化した。β-アレスチン-1とβ-アレスチン-2のサイレンシングは,ET_ARが推進するシグナリングを抑制した。ZD4054によりET_ARを遮断すると,ET_ARとβ-カテニン経路の相互作用におけるβ-アレスチンの関与を抑制した。ET_ARはヒト卵巣腫瘍の85%に発現し,進行癌ではβ-アレスチン-1と同時発現した。ZD4054処理は転移を抑制した。このように,特異的ET_AR拮抗薬はET_AR/β-アレスチンによるシグナリング活性化を不可能にするという観点から新しい卵巣腫瘍治療の機会を提供する。

シソーラス用語： *タンパク質 ,  エンドセリンA受容体 ,  カテニン ,  転写因子 ,  *卵巣腫瘍 ,  腫瘍細胞 ,  *腫瘍浸潤 ,  *腫瘍転移 ,  遺伝子発現 ,  *進行癌 ,  遺伝子サイレンシング ,  *βアレスチン ,  βカテニン ,  *シグナル伝達 ,  分子遺伝現象
準シソーラス用語： *細胞情報伝達 ,  サイレンシング

分類 (3件)： 発癌機序・因子  (GE02020C) ,  女性生殖器と胎児の腫よう  (GS04000K) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (6件)： アレスチン ,  エンドセリンA受容体 ,  卵巣 ,  腫瘍細胞 ,  浸潤 ,  誘発