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J-GLOBAL ID：200902294659094938   整理番号：09A0640826

ATF6αは小胞体のXBP1非依存性拡大を誘発する

ATF6α induces XBP1-independent expansion of the endoplasmic reticulum

著者 (11件)： BOMMIASAMY Hemamalini (Loyola Univ. Chicago, IL, USA) ,  BACK Sung Hoon (Univ. Michigan Medical Center, MI, USA) ,  FAGONE Paolo (St Jude Children’s Res. Hospital, TN, USA) ,  LEE Kyungho (Univ. Michigan Medical Center, MI, USA) ,  MESHINCHI Sasha (Univ. Michigan Medical Center, MI, USA) ,  VINK Elizabeth (Univ. Michigan Medical Center, MI, USA) ,  SRIBURI Rungtawan (Loyola Univ. Chicago, IL, USA) ,  FRANK Matthew (St Jude Children’s Res. Hospital, TN, USA) ,  JACKOWSKI Suzanne (St Jude Children’s Res. Hospital, TN, USA) ,  KAUFMAN Randal J. (Univ. Michigan Medical Center, MI, USA) ,  BREWER Joseph W. (Univ. South Alabama, AL, USA)
資料名： Journal of Cell Science  (Journal of Cell Science)
巻： 122  号： 10  ページ： 1626-1636  発行年： 2009年05月15日 
JST資料番号： C0619B  ISSN： 0021-9533  CODEN： JNCSA  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： イギリス (GBR)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 既報で,UPR転写アクチベーターXBP1の活性型XBP1(S)の過剰発現がホスファチジルコリン(PtdCho)生合成のシチジンジホスホコリン(CDP-コリン)経路活性を増強させ,ER発生を誘発することを示した。本報では,別のUPR転写アクチベーターATF6α(ERクライアント蛋白質の成熟と分解に関与するER常在性蛋白質の発現を調節)の構成的活性型の発現がXBP1(S)非存在下,ER拡大を起こすことを示した。活性ATF6α過剰発現はPtdCho生合成を誘発し,XBP1(S)発現によるものとは違ってCDP-コリン経路を調整した。ATF6αとXBP1(S)には少なくとも部分的に異なる機構によって脂質生合成とER拡大を調整する能力があることを示した。

シソーラス用語： 小胞体 ,  *転写因子 ,  *膜貫通タンパク質 ,  レシチン ,  リポゲネシス ,  線維芽細胞 ,  エキソサイトーシス ,  生体輸送 ,  シトシンヌクレオチド ,  リボヌクレオチド ,  中枢神経系作用薬
準シソーラス用語： *ATF6α ,  ATF6 ,  *XBP1 ,  ホスファチジルコリン ,  脂質生合成 ,  分泌経路

分類 (1件)： 細胞構成体の機能  (EF03060C)

物質索引 (1件)： CDP-コリン

タイトルに関連する用語 (6件)： ATF6α ,  小胞体 ,  XBP1 ,  非依存性 ,  拡大 ,  誘発