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J-GLOBAL ID：200902295530647554   整理番号：08A0694559

アシドーシスによる発作の終結はASIC1aに依存する

Seizure termination by acidosis depends on ASIC1a

著者 (8件)： ZIEMANN Adam E (Univ. Iowa, Iowa, USA) ,  SCHNIZLER Mikael K (Univ. Iowa, Iowa, USA) ,  ALBERT Gregory W (Univ. Iowa, Iowa, USA) ,  SEVERSON Meryl A (Univ. Iowa, Iowa, USA) ,  HOWARD Matthew A, III (Univ. Iowa, Iowa, USA) ,  WELSH Michael J (Univ. Iowa, Iowa, USA) ,  WEMMIE John A (Univ. Iowa, Iowa, USA) ,  WEMMIE John A (Dep. Veterans Affairs Medical Center, Iowa, USA)
資料名： Nature Neuroscience  (Nature Neuroscience)
巻： 11  号： 7  ページ： 816-822  発行年： 2008年07月 
JST資料番号： W1370A  ISSN： 1097-6256  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 多くの発作は自動的に終結するが,その分子機構は不明である。発作は脳pHを下げ,アシドーシスは発作を抑制するので,アシドーシスは癲癇活動を停止する。酸感受性イオンチャンネル1a(ASIC1a)は細胞外pHに鋭敏で,神経活動を制御するので,今回,アシドーシスがASIC1aを活性化し,それが発作を終結させると考え,これを検討した。マウスにおいてASIC1aの破壊は痙攣剤誘発性発作の激しさを増し,ASIC1aの過剰発現は逆の効果を示した。ASIC1aは発作の閾値や開始に影響しなかったが,発作の期間を短縮し,その進行を防いだ。脳pHを低下し発作を抑制するCO₂吸入は,硬直性間代発作を中断するのにASIC1aを必要とした。アシドーシスはASIC1aを介して抑制性介在ニューロンを活性化し,このことはASIC1aが抑制性緊張を増すことによって発作を抑えることを示唆した。今回の結果は,脳pHの低下に伴う発作終結の重要な要素はASIC1aであることを示し,脳が発作を終結する分子機構と新たな治療法を示唆した。

シソーラス用語： アシドーシス ,  発作 ,  *痙攣 ,  *イオンチャネル ,  pH【水素イオン指数】 ,  ノックアウトマウス ,  ニューロン ,  脳波 ,  電気生理 ,  アミノ酸 ,  窒素複素環化合物 ,  オレフィン化合物 ,  ジカルボン酸 ,  *酸感受性イオンチャネル ,  *ASIC1a ,  介在ニューロン ,  *イオン輸送 ,  *輸送 ,  *生体輸送 ,  *膜貫通タンパク質 ,  *生体内イオン輸送 ,  実験動物 ,  マウス
準シソーラス用語： 間代発作

分類 (2件)： 中枢神経系  (EJ12030F) ,  細胞膜の輸送  (EF04020R)

物質索引 (2件)： カイナート ,  ペンチレンテトラゾール

タイトルに関連する用語 (3件)： アシドーシス ,  発作 ,  ASIC1a