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J-GLOBAL ID：200902299423403435   整理番号：08A0253116

TNFαが媒介するヒト多量体免疫グロブリン受容体の発現はHT-29細胞株でMAPキナーゼとホスファチジルイノシトール3-キナーゼの両方により制御される

Tumour necrosis factor-α-mediated human polymeric immunoglobulin receptor expression is regulated by both mitogen-activated protein kinase and phosphatidylinositol-3-kinase in HT-29 cell line

著者 (5件)： TAKENOUCHI-OHKUBO N. (Nihon Univ., Tokyo, JPN) ,  MORO I. (Nihon Univ., Tokyo, JPN) ,  MUKAE S. (Nihon Univ., Tokyo, JPN) ,  KANEKO Y. (Nihon Univ., Tokyo, JPN) ,  KOMIYAMA K. (Nihon Univ., Tokyo, JPN)
資料名： Immunology  (Immunology)
巻： 123  号： 4  ページ： 500-507  発行年： 2008年04月 
JST資料番号： H0768A  ISSN： 0019-2805  CODEN： IMMUAM  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： イギリス (GBR)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： HT-29細胞株で,炎症誘導性サイトカインであるTNFαが媒介する多量体免疫グロブリン受容体(pIgR)発現のシグナル伝達機構を検討した。TNFαで刺激したHT-29細胞の分泌成分(SC)の放出は,MAPキナーゼキナーゼ阻害剤(PD98059)の添加で増加した。この増加は転写レベルで起こっていた。TNFα媒介pIgR発現はERK経路が負に制御することが示唆された。pIgRの発現は,ホスファチジルイノシトール3-キナーゼ(PI3K)阻害剤(LY294002)によって転写レベルで低下した。TNFαによるPI3K阻害はERK活性化には無関係であった。MAPキナーゼシグナル伝達経路の阻害剤は,pIgR蛋白質を増加し粘膜免疫をNFκBの過剰活性化なしに増強する可能性があるため,炎症性腸疾患の治療に有益であると推測した。

シソーラス用語： *膜輸送受容体 ,  *TNFα ,  ホスファチジルイノシトール3-キナーゼ ,  培養細胞 ,  *粘膜免疫 ,  *ERK【酵素】 ,  糖タンパク質 ,  NFκB ,  HT29細胞 ,  *多量体免疫グロブリン受容体 ,  分泌成分

分類 (1件)： 免疫反応一般  (ED03010T)

タイトルに関連する用語 (7件)： TNFα ,  ヒト ,  多量体免疫グロブリン受容体 ,  発現 ,  細胞株 ,  MAPキナーゼ ,  ホスファチジルイノシトール3-キナーゼ