特許

J-GLOBAL ID：200903089505736628

RTK-過剰機能-誘導障害、特に癌の治療のための阻害剤の使用

発明者： ユールリッヒ, アクセル ,  バング, ヨハネス ,  クヌヤチェフ, ピュトル
出願人/特許権者： マックス-プランク-ゲゼルシャフト ツール フォーデルング デル ヴィッセンシャフテン エー.ヴェー.
代理人 (1件)： 山田 行一 (外1名)
公報種別：公表公報
出願番号（国際出願番号）：特願2000-528281
公開番号（公開出願番号）：特表2002-518292
出願日： 1999年01月22日
公開日（公表日）： 2002年06月25日
要約：

【要約】本発明は増加した受容体チロシンキナーゼ活性の結果である病気、特に癌の治療および/または予防のための阻害剤の使用に関する。該使用は、特に、受容体チロシンキナーゼ(RTK)の過剰発現および/または改変された活性の阻害あるいは低下に係わる。このような受容体チロシンキナーゼの活性の変化は、特にFGFR-4の突然変異によってトリガーされ、ここに、前記突然変異は特にFGFR-4の膜貫通ドメイン中の点突然変異であり、疎水性アミノ酸の親水性アミノ酸への交換に導く。本発明は、さらに、癌の治療および/または予防のためのFGFR-4に対する阻害剤の使用に関する。さらに、本発明は、細胞において過剰発現および/または改変された活性を引き起こす突然変異FGFR-4に関する。最後に、本発明は突然変異FGFR-4分子のDNAおよびRNA配列、前記の阻害剤を含有する医薬組成物および、さらに、診断およびスクリーニング手法に関する。

請求項（抜粋）：

受容体チロシンキナーゼ(RTK)-過剰機能-誘導障害、特に癌の治療および/または予防のためのRTKの少なくとも1つの阻害剤の使用。

IPC (10件)：

A61K 45/00 ,  A61P 35/00 ,  A61P 43/00 111 ,  C07K 14/71 ,  C07K 16/28 ,  C12N 15/09 ZNA ,  C12Q 1/68 ,  G01N 33/15 ,  G01N 33/50 ,  G01N 33/566

FI (10件)：

A61K 45/00 ,  A61P 35/00 ,  A61P 43/00 111 ,  C07K 14/71 ,  C07K 16/28 ,  C12Q 1/68 ,  G01N 33/15 Z ,  G01N 33/50 Z ,  G01N 33/566 ,  C12N 15/00 ZNA A

Fターム (53件)：

2G045AA25 ,  2G045AA26 ,  2G045AA28 ,  2G045CB01 ,  2G045CB17 ,  2G045DA12 ,  2G045DA13 ,  2G045DA14 ,  2G045DA20 ,  2G045DA36 ,  2G045DA54 ,  2G045DA80 ,  2G045FB01 ,  2G045FB02 ,  2G045FB03 ,  2G045FB04 ,  2G045FB05 ,  2G045FB06 ,  2G045FB07 ,  2G045FB15 ,  2G045JA01 ,  4B024AA01 ,  4B024AA11 ,  4B024BA63 ,  4B024CA03 ,  4B024CA11 ,  4B024HA01 ,  4B024HA12 ,  4B063QA18 ,  4B063QA19 ,  4B063QQ27 ,  4B063QQ43 ,  4B063QQ52 ,  4B063QQ91 ,  4B063QR14 ,  4B063QR56 ,  4B063QR62 ,  4B063QS25 ,  4B063QS34 ,  4C084AA02 ,  4C084AA17 ,  4C084BA44 ,  4C084DC32 ,  4C084ZB262 ,  4C084ZC202 ,  4H045AA10 ,  4H045AA11 ,  4H045AA30 ,  4H045CA40 ,  4H045DA50 ,  4H045DA75 ,  4H045EA28 ,  4H045FA74