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J-GLOBAL ID：201002202156243471   整理番号：10A1091999

マウスマクロファージRAW264細胞においてアディポネクチンにより発生した活性酸素の調節へのJAK-STAT経路およびSOCS3の関与

Involvement of the JAK-STAT Pathway and SOCS3 in the Regulation of Adiponectin-Generated Reactive Oxygen Species in Murine Macrophage RAW 264 Cells

著者 (6件)： AKIFUSA Sumio (Kyushu Univ., Fukuoka, JPN) ,  KAMIO Noriaki (Kyushu Univ., Fukuoka, JPN) ,  SHIMAZAKI Yoshihiro (Kyushu Univ., Fukuoka, JPN) ,  YAMAGUCHI Noboru (Kyushu Univ., Fukuoka, JPN) ,  NONAKA Kazuaki (Kyushu Univ., Fukuoka, JPN) ,  YAMASHITA Yoshihisa (Kyushu Univ., Fukuoka, JPN)
資料名： Journal of Cellular Biochemistry  (Journal of Cellular Biochemistry)
巻： 111  号： 3  ページ： 597-606  発行年： 2010年10月15日 
JST資料番号： D0326B  ISSN： 0730-2312  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 球状アディポネクチン(gAd)が誘導する活性酸素発生およびアポトーシスはサイトカインシグナル伝達抑制因子3(SOCS3)により減少することを実証した。ウエスタンブロットによると,gAdにより処理したRAW264細胞でSTAT3のリン酸化レベルが最高になった。JAKの特異的阻害剤は,このリン酸化を阻害し,gAdにより誘導される活性酸素およびNOを減少させた。gAdを用いた刺激はSOCS3のmRNA発現および蛋白質生成を一過性に誘導した。SOCS3を過剰発現するRAW264細胞では,活性酸素およびNOの発生が有意に減少した。gAdが誘導するカスパーゼ活性化およびアポトーシスはベクター対照トランスフェクタントに比べてSOCS3トランスフェクタントで減少した。gAdが誘発する活性酸素/NO発生はJAK-STAT経路によって調節されていた。

シソーラス用語： 培養細胞 ,  *アディポネクチン ,  *活性酸素 ,  細胞情報伝達 ,  タンパク質 ,  ウェスタンブロット法 ,  遺伝子発現 ,  一酸化窒素 ,  アポトーシス ,  マクロファージ
準シソーラス用語： RAW264細胞 ,  JAK/STAT ,  SOCS3

分類 (2件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  生体防御と免疫系一般  (ED01010F)

タイトルに関連する用語 (10件)： マウス ,  マクロファージ ,  RAW264細胞 ,  アディポネクチン ,  活性酸素 ,  調節 ,  JAK ,  Stat ,  経路 ,  SOCS3