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J-GLOBAL ID：201002209029326915   整理番号：10A0626226

細胞鉄ホメオスタシス及び酸化的損傷の調節におけるサイトゾル及びミトコンドリアフェリチン

Cytosolic and mitochondrial ferritins in the regulation of cellular iron homeostasis and oxidative damage

著者 (2件)： AROSIO Paolo (Dep. of Chemistry, Fac. of Medicine, Univ. of Brescia, Viale Europa 11, 25125 Brescia, ITA) ,  LEVI Sonia (Vita-Salute San Raffaele Univ., School of Medicine, & Div. of Neuroscience, San Raffaele Scientific Inst., Via ...)
資料名： Biochimica et Biophysica Acta  (Biochimica et Biophysica Acta)
巻： 1800  号： 8  ページ： 783-792  発行年： 2010年08月 
JST資料番号： B0207A  ISSN： 0005-2728  CODEN： BBBMBS  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 文献レビュー  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 背景:フェリチン構造は溶液においてコンパクト且つ生物的利用可能型の大量の鉄を維持するために設計されている。全てのフェリチンはFe(II)及びペルオキシドを消費するフェロキシダーゼ中心により,及びFenton反応において毒性フリーラジカルを生産する試薬により触媒される反応において迅速Fe(II)酸化を誘導し,それにより抗酸化作用を保持する。サイトゾルフェリチンは重鎖及び軽鎖から構成され,それの発現は転写後レベルで鉄により及び転写レベルで酸化ストレスにより調節される。ミトコンドリアフェリチン発現の調節は現在まで明確でない。レビューの意図:このレビューの意図は細胞内鉄の調節におけるフェリチンの役割及びサイトゾルフェリチンに関して示された新規役割に特に留意して酸化ストレスに,フェリチン軽鎖の変異により起きる遺伝病に及びミトコンドリアフェリチンに関する新規知見に応答してフェリチンの役割に関する近年の進展を更新することである。主要な結論:重鎖の条件化成体ノックアウト(KO)マウスに関する及びフェリチン機能を低下する変異を持つ遺伝性フェリチン病理学に関する新規データにより,フェリチンの主要な役割は鉄の脱制御により起きる酸化的損傷から保護することであることを強く示した。それに加えて,鉄が制御されないミトコンドリアフェリチンの研究から,それは,特に高い酸化活性を持つ細胞における酸化的損傷からの保護に関与することを示した。全般的意義:フェリチンは酸化的損傷からの保護において中心的役割を保持するが,これらは非鉄依存過程においてもまた関与した。Copyright 2010 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.

シソーラス用語： *フェリチン ,  *ホメオスタシス ,  酸化ストレス ,  サイトゾル ,  ミトコンドリア ,  金属イオンオキシドレダクターゼ ,  神経系疾患 ,  *酸化防止 ,  重鎖 ,  保護作用 ,  *鉄 ,  活性酸素 ,  ラジカル
準シソーラス用語： フェロキシダーゼ ,  酸化的損傷 ,  神経変性

分類 (2件)： 生物学的機能  (EB03040U) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (7件)： 細胞 ,  鉄ホメオスタシス ,  酸化的損傷 ,  調節 ,  サイトゾル ,  ミトコンドリア ,  フェリチン