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J-GLOBAL ID:201002212653375417   整理番号:10A0489517

PPARδアゴニスト,カルバプロスタサイクリンは糖尿病ラット胎盤で過剰な脂質蓄積を改善する

Carbaprostacyclin, a PPARδ agonist, ameliorates excess lipid accumulation in diabetic rat placentas
著者 (7件):
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巻: 86  号: 21-22  ページ: 781-790  発行年: 2010年05月22日 
JST資料番号: B0699B  ISSN: 0024-3205  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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母親の糖尿病は,胎盤の発達と代謝を阻害する。ペルオキシゾーム増殖剤活性化受容体(PPAR)は,代謝ホメオスタシスに関係する,リガンド活性化細胞核受容体である。妊娠第13.5日の対照およびストレプトゾトシン誘導糖尿病ラットの胎盤における脂質代謝に与える,PPARδとその内因性アゴニスト,プロスタサイクリン(PGI2)の濃度およびカルバプロスタサイクリン(cPGI2,PPARδアゴニス)の影響を検討した。胎盤を,PPARδ発現とPGI2濃度を評価するため外埴し,脂質代謝の更なる分析(トリグリセリド,コレステロールエステル,隣脂質,コレステロールと遊離脂肪酸の濃度および14C-酢酸に由来する合成;グリセリン遊離と脂質過酸化)のためcPGI2と培養した。PGI2濃度の低下が,対照と比べ,糖尿病ラットの胎盤で観察された。cPGI2添加は,胎盤で何種類かの脂質分子種の濃度と合成を低下し,脂質異化を増加し,脂質過酸化を低下した。これら効果は,評価した脂質代謝パラメーターの変化を示す,糖尿病組織でより著しかった。cPGI2添加は,胎盤PPARδおよびアシル-CoAオキシダーゼ発現を増加し,これは観察された異化効果に関わる可能性のある変化であった。この研究は,cPGI2の胎盤脂質代謝とPPARδ発現調節能を明らかにし,胎盤における適切なPGI2濃度の維持が,糖尿病妊娠で母親に由来する脂質過負荷を代謝する助けになることを示す。Copyright 2010 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.
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分類 (2件):
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代謝異常・栄養性疾患一般  ,  糖質代謝作用薬の基礎研究 
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