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J-GLOBAL ID：201002213306668729   整理番号：10A0208317

炎症促進性腫瘍サプレッサーPDCD4のターゲティングを介したマイクロRNA miR-21によるTLR4の負の調節

Negative regulation of TLR4 via targeting of the proinflammatory tumor suppressor PDCD4 by the microRNA miR-21

著者 (11件)： SHEEDY Frederick J (Trinity Coll., Dublin, IRL) ,  PALSSON-MCDERMOTT Eva (Trinity Coll., Dublin, IRL) ,  HENNESSY Elizabeth J (Trinity Coll., Dublin, IRL) ,  MARTIN Cara (Trinity Coll., Dublin, IRL) ,  MARTIN Cara (Coombe Women’s Hospital, Dublin, IRL) ,  O’LEARY John J (Trinity Coll., Dublin, IRL) ,  O’LEARY John J (Coombe Women’s Hospital, Dublin, IRL) ,  RUAN Qingguo (Univ. Pennsylvania, Philadelphia, USA) ,  JOHNSON Derek S (Univ. Pennsylvania, Philadelphia, USA) ,  CHEN Youhai (Univ. Pennsylvania, Philadelphia, USA) ,  O’NEILL Luke A J (Trinity Coll., Dublin, IRL)
資料名： Nature Immunology  (Nature Immunology)
巻： 11  号： 2  ページ： 141-147  発行年： 2010年02月 
JST資料番号： W1330A  ISSN： 1529-2908  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： NF-κBの活性化を促進しIL-10を抑制するPDCD4がLPSに対する炎症応答に果たす役割を検討した。PDCD4欠損マウスはLPSを注射されると野生型マウスよりも低い致死率を示した。PDCD4蛋白質の発現はTLR4により調節されていた。PDCD4はNF-κBおよびIL-10を調節した。ヒト末梢血単核細胞においてLPSはMyD88およびNF-κBを介してmiR-21を誘導し,その結果としてPDCD4の発現が低下した。miR-21前駆体をトランスフェクトされた細胞はNF-κB活性が遮断され,LPSに対するIL-10産生が促進された。それと逆の作用が見られたのは,miR-21に対するアンチセンスオリゴヌクレオチドを添加したとき,およびPdcd4のmRNAのmiR-21部位を選択的に保護したときであった。miR-21はPDCD4をターゲティングする事で作用するTLR4シグナル伝達の負の調節因子であった。

シソーラス用語： ノックアウトマウス ,  癌抑制タンパク質 ,  *RNA【核酸】 ,  *Toll様受容体 ,  リポ多糖類 ,  NFκB ,  インターロイキン10 ,  自然免疫 ,  ヒト ,  リンパ球 ,  単球 ,  アダプタータンパク質 ,  *miR-21 ,  末梢血単核細胞 ,  MyD88 ,  PDCD4蛋白質 ,  *Toll様受容体4 ,  実験動物 ,  マウス
準シソーラス用語： PDCD4 ,  *TLR4

分類 (1件)： 免疫反応一般  (ED03010T)

タイトルに関連する用語 (8件)： 炎症 ,  腫瘍 ,  サプレッサー ,  PDCD4 ,  ターゲティング ,  マイクロRNA ,  miR-21 ,  TLR4