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J-GLOBAL ID：201002214713936858   整理番号：10A0617419

シナプトタグミン仲介小胞融合は細胞遊走を制御する

Synaptotagmin-mediated vesicle fusion regulates cell migration

著者 (17件)： COLVIN Richard A (Harvard Medical School, Massachusetts, USA) ,  MEANS Terry K (Harvard Medical School, Massachusetts, USA) ,  DIEFENBACH Thomas J (Massachusetts Inst. Technol.(MIT), Massachusetts, USA) ,  MOITA Luis F (Harvard Medical School, Massachusetts, USA) ,  MOITA Luis F (Universidade de Lisboa, Lisboa, PRT) ,  FRIDAY Robert P (Harvard Medical School, Massachusetts, USA) ,  SEVER Sanja (Massachusetts General Hospital, Massachusetts, USA) ,  CAMPANELLA Gabriele S V (Harvard Medical School, Massachusetts, USA) ,  ABRAZINSKI Tabitha (Harvard Medical School, Massachusetts, USA) ,  MANICE Lindsay A (Harvard Medical School, Massachusetts, USA) ,  MOITA Catarina (Harvard Medical School, Massachusetts, USA) ,  MOITA Catarina (Universidade de Lisboa, Lisboa, PRT) ,  ANDREWS Norma W (Univ. Maryland, Maryland, USA) ,  WU Dianqing (Yale Univ., Connecticut, USA) ,  HACOHEN Nir (Harvard Medical School, Massachusetts, USA) ,  HACOHEN Nir (Broad Inst., Massachusetts, USA) ,  LUSTER Andrew D (Harvard Medical School, Massachusetts, USA)
資料名： Nature Immunology  (Nature Immunology)
巻： 11  号： 6  ページ： 495-502  発行年： 2010年06月 
JST資料番号： W1330A  ISSN： 1529-2908  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 化学遊走物質が先導する遊走の分子メカニズムを,RNA干渉を用いたスクリーニングにより探索した。その結果,細胞融合媒介物としてシナプトタグミンファミリータンパク質が同定された。なかでも,SYT7およびSYTL5は走化性の正の調節因子であり,STY2は負の調節因子であることが示された。次に,SYT7欠損白血球の解析により,SYT7欠損は細胞の遊走異常を引き起こし,化学遊走物質誘導性のカルシウム依存性リソソーム融合を障害することが示された。さらに,SYT7欠損リンパ球はリソソームを蓄積し,放出能力を損なっていた。これらの結果から,SYT7は走化性と細胞遊走に関与し,ケモカイン誘導性小胞輸送と融合経路は白血球遊走に重要であることが示された。

シソーラス用語： *カルシウム結合タンパク質 ,  *膜タンパク質 ,  膜融合 ,  細胞移動 ,  *走化性 ,  白血球 ,  ケモカイン ,  リソソーム ,  小胞輸送 ,  リンパ球
準シソーラス用語： *シナプトタグミン

分類 (2件)： 白血球,リンパ球  (EJ03030H) ,  生物学的機能  (EB03040U)

タイトルに関連する用語 (4件)： シナプトタグミン ,  仲介 ,  小胞融合 ,  細胞遊走