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J-GLOBAL ID:201002218993240921   整理番号:10A0703484

クローン胚におけるHSPC117欠損は胎盤の異常と胎児の死亡を引き起こす

HSPC117 deficiency in cloned embryos causes placental abnormality and fetal death
著者 (23件):
資料名:
巻: 397  号:ページ: 407-412  発行年: 2010年07月02日 
JST資料番号: B0118A  ISSN: 0006-291X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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体細胞核移植(SCNT)は低い効率であるが,生きたクローン化子孫を産み出すため,多くの種で上手く用いられている。上手くいく発生の頻度が低いのは,移植した核のゲノムの不完全な,あるいは不適切な再プログラミングに通常帰されている。正常に受精した胚とクローン胚の間の遺伝学的差異を解明することは,SCNTの低い効率を理解するための鍵である。ここで我々は,未知の機能の仮説上のタンパク質をコードするHSPC117の発現がクローン化マウス胚盤胞で欠如しているか,大変低いことを示す。胚発生におけるHSPC117の役割を調べるために,我々はRNA干渉を用いて正常な受精胚においてこの遺伝子をノックダウンする。我々はE9(胎盤形成前),E12(胎盤が完全に機能するようになった後)そしてE19(出生後)という3つの段階のHSPC117ノックダウン胚の着床後生存を評価した。我々の結果は,siRNA処理したin vivoで受精した/産生された(IVP)胚は胚盤胞期まで発生でき,対照胚と違い無しに着床したが,ノックダウン胚は,胎盤の血の凝固をを伴う相当な胎児致死を示した。さらに,核移植(NT),細胞質内精子注入(ICSI)そしてIVP胚の胎盤におけるHSPC117の発現比較は,HSPC117の欠損が,胚発生不全と良い相関があることを確認した。胎児になる全てのNT胚に加えて,IVPおよびICSI胚は,正常な胎盤のHSPC117の発現を示す一方,HSPC117の減少した,または欠損した発現を示すNT胚は胎児を形成できなかった。結論として我々は,HSPC117が胚の着床後の発生に重要な遺伝子であり,HSPC117の欠損が,着床後,特に胎盤形成後の胎児の異常につながることを示す。我々はHSPC117の発現の欠損はin vivoでのクローン化胚の喪失の重要な寄与因子であるかもしれないことを示唆する。Copyright 2010 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.
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