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J-GLOBAL ID:201002219115422990   整理番号:10A0389440

Ca2+およびアシドーシスは相乗的に虚血において皮質GABA作動性ニューロンの機能障害に導く

Ca2+ and acidosis synergistically lead to the dysfunction of cortical GABAergic neurons during ischemia
著者 (8件):
資料名:
巻: 394  号:ページ: 709-714  発行年: 2010年04月09日 
JST資料番号: B0118A  ISSN: 0006-291X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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脳虚血における細胞死は,おそらく初期における抑制性ニューロンの機能障害から生ずる神経興奮毒性により開始される。抑制性ニューロンの虚血傷害の根底にある分子過程は不明なであり,皮質スライスのGFP標識GABA作動性細胞において細胞イメージングおよびパッチクランプによる生化学操作によりこれを研究した。虚血は,GABA作動性細胞においてCa2+上昇,アシドーシスおよび機能障害を引き起こした。細胞質Ca2+またはH+の上昇は,これらのニューロンにおける活動電位の符号づけを障害した。Ca2+およびH+の影響は付加的性質であり,虚血性結果を隠蔽した。虚血は,スパイク不応期の延長および閾値電位の上昇を通じてスパイク産生を障害した。したがって,虚血中のカルシウム毒性およびアシドーシスはナトリウムチャンネルの動力学および皮質GABA作動性ニューロンの機能を相乗的に障害し,これが神経興奮毒性に導いた。また,虚血からの神経細胞死を防止するためには,カクテル治療が必要であることを今回の結果が示唆した。Copyright 2010 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.
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分類 (6件):
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無機化合物一般及び元素  ,  代謝異常・栄養性疾患一般  ,  循環系の基礎医学  ,  末梢神経系  ,  細胞生理一般  ,  神経の基礎医学 
タイトルに関連する用語 (5件):
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