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J-GLOBAL ID：201002220680222196   整理番号：10A0873375

ケラチン細胞でヘムオキシゲナーゼ1をBach1依存性と非依存性に制御

Bach1-dependent and -independent Regulation of Heme Oxygenase-1 in Keratinocytes

著者 (10件)： OKADA Shuko (Tohoku Univ. Graduate School of Medicine, Sendai) ,  MUTO Akihiko (Tohoku Univ. Graduate School of Medicine, Sendai) ,  OGAWA Eisaku (Tohoku Univ. Graduate School of Medicine, Sendai) ,  NAKANOME Ayako (Tohoku Univ. Graduate School of Medicine, Sendai) ,  KATOH Yasutake (Tohoku Univ. Graduate School of Medicine, Sendai) ,  IKAWA Shuntaro (Tohoku Univ., Sendai) ,  AIBA Setsuya (Tohoku Univ. Graduate School of Medicine, Sendai) ,  IGARASHI Kazuhiko (Tohoku Univ. Graduate School of Medicine, Sendai) ,  OKUYAMA Ryuhei (Tohoku Univ. Graduate School of Medicine, Sendai) ,  OKUYAMA Ryuhei (Shinshu Univ. School of Medicine, Matsumoto, JPN)
資料名： Journal of Biological Chemistry  (Journal of Biological Chemistry)
巻： 285  号： 31  ページ： 23581-23589  発行年： 2010年07月30日 
JST資料番号： E0038A  ISSN： 0021-9258  CODEN： JBCHA3  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 酸化ストレス下のケラチン細胞で,酸化ストレス応答を抑制する転写因子Bach1の機能を検討した。H₂O₂での酸化ストレスでMaf応答要素(MARE)活性と抗酸化応答酵素ヘムオキシゲナーゼ(HO1)発現が増加した。Bach1の発現低下または欠失により,HO1の発現量はH₂O₂の有無にかかわらず増加したので,Bach1はHO1の転写抑制をしていたが,H₂O₂による活性酸素生産は停止しなかった。Bach1を過剰発現すると,H₂O₂によるHO1の誘導が抑制されたので活性酸素が蓄積した。しかし,ケラチン細胞の分化時にも観察されるHO1の誘導は,MAREの活性化を伴わず,Bach1の過剰発現で抑制されなかった。したがって,ケラチン細胞でのヘムオキシゲナーゼ1の発現は,細胞分化時にBach1非依存性であるが,酸化ストレス時ではBach1により抑制されることがわかった。

シソーラス用語： ケラチン細胞 ,  *ヘムオキシゲナーゼ ,  *転写因子 ,  リプレッサー ,  過酸化水素 ,  *酸化ストレス ,  遺伝学実験技術 ,  ノックアウトマウス ,  細胞分化 ,  抑制 ,  転写【遺伝】 ,  DNA結合タンパク質 ,  プロモーター領域 ,  マウス ,  JNK MAPキナーゼ ,  ケトン ,  芳香族アミン ,  酸素複素環化合物 ,  フェノールエーテル ,  芳香族縮合化合物 ,  第一アミン ,  *Bach1 ,  RNA干渉法 ,  転写抑制 ,  *ヘムオキシゲナーゼ1 ,  遺伝子発現調整 ,  実験動物 ,  分化 ,  発生生理 ,  ネズミ亜目 ,  遺伝
準シソーラス用語： 遺伝的調節 ,  Maf

分類 (2件)： 遺伝子発現  (EC02040Q) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

物質索引 (5件)： DAPT ,  Go-6976 ,  PD-98059 ,  SB203580 ,  ロットレリン

タイトルに関連する用語 (5件)： ケラチン細胞 ,  ヘムオキシゲナーゼ1 ,  Bach1 ,  依存性 ,  非依存性