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J-GLOBAL ID:201002221469196533   整理番号:10A0449899

サル免疫不全ウイルスNef C末端枠移動変異の修整はマカックでのウイルス複製を回復する

Correction of a carboxyl terminal simian immunodeficiency virus Nef frameshift mutation restores virus replication in macaques
著者 (9件):
資料名:
巻: 401  号:ページ: 207-214  発行年: 2010年06月05日 
JST資料番号: H0793A  ISSN: 0042-6822  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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以前の研究は,nef遺伝子がマカックでのサル免疫不全ウイルス(SIV)の病原性の重要な決定因子であることを証明した。今回の研究で,最小病原性SIVsmH4iクローンのnef遺伝子C末端にある自然発生枠移動変異の効果を査定した。このクローンは病原性SIVクローンに比べてnef遺伝子に1個のヌクレオチド欠失を示し,この欠失がNef C末端に1個の枠移動と46アミノ酸の付加をもたらしていた。このクローンのNef蛋白質発現回復修正バージョン,SIVsmH4i Nef+を作った。マカックのSIVsmH4i接種はウイルス血症のピークの遅延と量の低さを来した。これは修正バージョン接種マカックでのウイルス血症のカイネティクス改善及び強いピークとは対照的であった。複製能のin vivoでの回復にも拘らず,いずれのクローンも2年間に記憶CD4+ T細胞の喪失や疾病をもたらさなかった。Copyright 2010 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.
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ウイルス感染の生理と病原性 

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