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J-GLOBAL ID：201002222029303946   整理番号：10A0952487

神経芽細胞腫におけるアポトーシス阻害蛋白質リビン(BIRC7)の発現および機能的役割

Expression and functional role of inhibitor-of-apoptosis protein livin (BIRC7) in neuroblastoma

著者 (4件)： DASGUPTA Anindya (Dep. of Pediatrics, Emory Univ. School of Medicine, Atlanta, GA 30322, USA) ,  ALVARADO Carlos S. (Dep. of Pediatrics, Emory Univ. School of Medicine, Atlanta, GA 30322, USA) ,  XU Zhiheng (Dep. of Biostatistics and Bioinformatics, Winship Cancer Inst., Rollins School of Public Health, Emory Univ. ...) ,  FINDLEY Harry W. (Dep. of Pediatrics, Emory Univ. School of Medicine, Atlanta, GA 30322, USA)
資料名： Biochemical and Biophysical Research Communications  (Biochemical and Biophysical Research Communications)
巻： 400  号： 1  ページ： 53-59  発行年： 2010年09月10日 
JST資料番号： B0118A  ISSN： 0006-291X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 定量的RT-PCRにより,59例の神経芽細胞腫におけるアポトーシス阻害蛋白質(IAP)リビン(BIRC7)の発現を検討した。腫瘍細胞を化学療法剤から保護する,リビンの役割も検討した。リビンの発現は,腫瘍間で有意に異なった。多くの量の発現は,進行ステージ(ステージ3と4)の39人の患者中17人および局所ステージ(ステージ1と2)の20人の患者中6人で見られた。リビンをトランスフェクトし,MYCNを増幅したNBL細胞は,ドキソルビシンおよびエトポシドに対する耐性増加を示した。これとは逆に,siRNAによるリビンノックダウンは,NBL細胞で自然と薬剤誘導アポトーシスを増加した。予後因子の多変量分析は,多いリビン発現が,MYCN増幅腫瘍患者に対する予後を悪化することを示した。データは,(i)リビンがNBLにおいて高頻度で発現しており,MYCN癌遺伝子増幅を有する腫瘍細胞を,遺伝毒性物質から保護する; (ii)NBLにおけるリビンの抗アポトーシス効果は,siRNAにより抑制される; (iii)サンプル研究では,多いリビン発現が,MYCN増幅の悪い予後影響を増強することを示した。これら所見は,リビンがNBLで薬剤耐性に関わることを示す。Copyright 2010 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.

シソーラス用語： *タンパク質 ,  形質発現 ,  腫瘍進行度 ,  アポトーシス ,  予後 ,  *神経芽腫 ,  多変量解析 ,  薬物耐性 ,  遺伝子発現 ,  siRNA ,  アミノ糖 ,  キノン ,  配糖体 ,  多価フェノール ,  デオキシ糖 ,  ピラノシド ,  フェノールエーテル ,  芳香族縮合化合物 ,  ヒドロキシケトン ,  ポリオール ,  脂環式化合物 ,  ラクトン ,  フェノール類 ,  オレフィン化合物 ,  グルコシド ,  遺伝子サイレンシング
準シソーラス用語： *BIRC7蛋白質 ,  リビン ,  薬剤耐性

分類 (1件)： 腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N)

物質索引 (2件)： ドキソルビシン ,  エトポシド

タイトルに関連する用語 (4件)： 神経芽細胞腫 ,  アポトーシス阻害蛋白質 ,  発現 ,  役割