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J-GLOBAL ID：201002222482027909   整理番号：10A1454780

リプログラミングしたT細胞に由来するマウスにおけるT細胞受容体誘発性リンパ腫発生

T-cell receptor-driven lymphomagenesis in mice derived from a reprogrammed T cell

著者 (6件)： SERWOLD Thomas (Harvard Medical School, MA) ,  HOCHEDLINGER Konrad (Massachusetts General Hospital, MA) ,  SWINDLE John (Complegen, Inc., WA) ,  HEDGPETH Joe (Whitehead Inst. Biomedical Res., MA) ,  JAENISCH Rudolf (Whitehead Inst. Biomedical Res., MA) ,  WEISSMAN Irving L. (Stanford Univ., CA)
資料名： Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America  (Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America)
巻： 107  号： 44  ページ： 18939-18943  発行年： 2010年11月02日 
JST資料番号： D0387A  ISSN： 0027-8424  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： リプログラミングしたリンパ節T細胞核に由来するLN3マウス系統おいて発生するリンパ腫について検討した。リンパ腫は胸腺細胞発生段階に似た多様な表現型を呈した。再配列TCRα及びTCRβ遺伝子を有するLN3マウスにおいてのみリンパ腫は発生し,再配列TCR遺伝子がリンパ腫発生を誘発することを示した。LN3マウスにおけるリンパ腫発生にMHC及びRAGは必要なかった。LN3マウスのリンパ腫においてNotch1活性化を認め,リンパ腫発生はNotch経路活性化を必要とすることを示した。LN3リンパ腫は慢性的にNFATシグナル伝達経路を活性化し,LN3リンパ腫増殖においてNFAT活性化が重要な役割を果たすことを示した。LCK及びPKCθの阻害剤はLN3リンパ腫の増殖を阻害し,LN3リンパ腫増殖においてTCR活性化が重要であることを示した。TCRシグナル伝達経路はNotchに依存せずにリンパ腫増殖を誘発することを示唆した。

シソーラス用語： *T細胞受容体 ,  *T細胞リンパ腫 ,  Notch受容体 ,  細胞情報伝達 ,  幹細胞 ,  遺伝子療法 ,  マウス ,  非受容体型チロシンキナーゼ ,  タンパク質キナーゼC ,  転写因子 ,  免疫反応 ,  iPS細胞
準シソーラス用語： Lck ,  NF-AT ,  Notch1 ,  PKCθ ,  人工多能性幹細胞

分類 (1件)： 免疫反応一般  (ED03010T)

タイトルに関連する用語 (5件)： リプログラミング ,  T細胞 ,  マウス ,  T細胞受容体 ,  リンパ腫