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J-GLOBAL ID：201002223281046189   整理番号：10A0564544

ELAV(耐性致死視覚異常)様HuRに依存したmRNAの安定性は,サイクリン依存性キナーゼ阻害因子p27^Kip1の転写後発現を調節する

Embryonic Lethal Abnormal Vision-like HuR-dependent mRNA Stability Regulates Post-transcriptional Expression of Cyclin-dependent Kinase Inhibitor p27^Kip1

著者 (11件)： ZIEGELER Gudrun (Harvard Medical School, Massachusetts) ,  MING Jie (Harvard Medical School, Massachusetts) ,  MING Jie (Tongji Medical School of HUST, Wuhan, CHN) ,  KOSEKI Jana C. (Harvard Medical School, Massachusetts) ,  SEVINC Sema (Harvard Medical School, Massachusetts) ,  CHEN Ting (Harvard Medical School, Massachusetts) ,  ERGUN Suleyman (Harvard Medical School, Massachusetts) ,  QIN Xuebin (Harvard Medical School, Massachusetts) ,  QIN Xuebin (Brigham and Women’s Hospital, Massachusetts) ,  AKTAS Bertal H. (Harvard Medical School, Massachusetts) ,  AKTAS Bertal H. (Brigham and Women’s Hospital, Massachusetts)
資料名： Journal of Biological Chemistry  (Journal of Biological Chemistry)
巻： 285  号： 20  ページ： 15408-15419  発行年： 2010年05月14日 
JST資料番号： E0038A  ISSN： 0021-9258  CODEN： JBCHA3  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： p27^Kip1発現の転写後調節について,そのメカニズムを調べた。NIH 3T3細胞における発現モニタリングにより,p27^Kip1蛋白質のde novo合成が,細胞外シグナルによって調節されることを示した。また,p27^Kip1蛋白質の発現は,蛋白質分解によって調節されているわけではなかった。ヒトやマウスにおいて,p27^Kip1遺伝子から,オルタナティブな転写開始点やポリアデニル化シグナルを利用することにより,複数の転写産物が生じていることもわかった。RNA結合蛋白質であるHuRが,5′ならびに3′非翻訳領域(UTR)のUリッチエレメントに結合し,p27^Kip1 mRNAの安定性を調節していることも明らかとなった。一方,5′ UTRにおけるCT反復領域には,41kDa蛋白質が結合し,p27^Kip1の翻訳を抑制していた。これらの知見について考察した。

シソーラス用語： *癌抑制タンパク質 ,  遺伝的調節 ,  遺伝子発現 ,  3T3細胞 ,  ヒト ,  マウス ,  mRNA ,  RNA【核酸】 ,  *タンパク質 ,  結合部位 ,  タンパク質結合 ,  安定性
準シソーラス用語： *HuR ,  NIH 3T3細胞 ,  *p27Kip1 ,  RNA安定性 ,  遺伝子発現調節 ,  転写後調節 ,  転写産物 ,  非翻訳領域

分類 (1件)： 遺伝子発現  (EC02040Q)

タイトルに関連する用語 (11件)： 耐性 ,  視覚異常 ,  HuR ,  mRNA ,  安定性 ,  サイクリン依存性キナーゼ ,  阻害因子 ,  p27Kip1 ,  転写 ,  発現 ,  調節