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J-GLOBAL ID：201002223455678767   整理番号：10A0902622

ATM-p53経路は異数性誘導腫瘍形成を抑制する

The ATM-p53 pathway suppresses aneuploidy-induced tumorigenesis

著者 (9件)： LI Min (Baylor Coll. Medicine, TX) ,  FANG Xiao (Baylor Coll. Medicine, TX) ,  BAKER Darren J. (Mayo Clinic, MN) ,  GUO Linjie (Baylor Coll. Medicine, TX) ,  GAO Xue (Baylor Coll. Medicine, TX) ,  WEI Zhubo (Baylor Coll. Medicine, TX) ,  HAN Shuhua (Baylor Coll. Medicine, TX) ,  VAN DEURSEN Jan M. (Mayo Clinic, MN) ,  ZHANG Pumin (Baylor Coll. Medicine, TX)
資料名： Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America  (Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America)
巻： 107  号： 32  ページ： 14188-14193  発行年： 2010年08月10日 
JST資料番号： D0387A  ISSN： 0027-8424  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 異数性誘導腫瘍形成の制限因子としてのp53の役割を解析した。p53蛋白質は紡錘体集合化チェックポイント(SAC)欠損細胞で活性化しており,Bub1抑制細胞におけるp53活性化と異数性レベルに相関性が見られた。有糸分裂レギュレーター遺伝子MAD2,BUBR1,CENP-E遺伝子のノックダウンは紡錘体チェックポイント機能を障害し,紡錘体集合化チェックポイント機能の消失はp53を活性化させることを示唆した。p53の活性化は異数性と相関し,異数性細胞のアポトーシスを誘導し,異数性誘導細胞形質転換を抑制した。異数性細胞におけるp53の活性化にはATMが必要で,ATMは異数性誘導腫瘍発生の強い抑制剤であることを示唆した。異数性細胞におけるATM-p53経路の活性化には,活性酸素レベルの増加が関与していた。

シソーラス用語： *染色体異常 ,  *セリン/トレオニンキナーゼ ,  *p53タンパク質 ,  細胞周期 ,  活性酸素 ,  アポトーシス ,  遺伝子 ,  *腫瘤形成
準シソーラス用語： *腫瘤形成【tumorigenesis】 ,  *異数性 ,  腫瘍形成 ,  *ATM ,  紡錘体チェックポイント ,  MAD2遺伝子 ,  BUBR1遺伝子 ,  CENP-E遺伝子

分類 (2件)： 細胞構成体の機能  (EF03060C) ,  発癌機序・因子  (GE02020C)

タイトルに関連する用語 (5件)： ATM ,  p53経路 ,  異数性 ,  誘導 ,  腫瘍形成