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J-GLOBAL ID：201002225733178803   整理番号：10A0769532

Sin3機能の障害は乳癌細胞の後成的な再プログラミングと分化を誘導する

Interference with Sin3 function induces epigenetic reprogramming and differentiation in breast cancer cells

著者 (8件)： FARIAS Eduardo F. (Mount Sinai School of Medicine, NY) ,  PETRIE Kevin (Inst. Cancer Res., Surrey, GBR) ,  LEIBOVITCH Boris (Mount Sinai School of Medicine, NY) ,  MURTAGH Janice (Mount Sinai School of Medicine, NY) ,  CHORNET Manuel Boix (Inst. Cancer Res., Surrey, GBR) ,  SCHENK Tino (Inst. Cancer Res., Surrey, GBR) ,  ZELENT Arthur (Inst. Cancer Res., Surrey, GBR) ,  WAXMAN Samuel (Mount Sinai School of Medicine, NY)
資料名： Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America  (Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America)
巻： 107  号： 26  ページ： 11811-11816  発行年： 2010年06月29日 
JST資料番号： D0387A  ISSN： 0027-8424  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： Sin3A/Bは主要な転写足場およびコリプレッサーで遺伝子転写の調節とクロマチン構造の維持に関与し,その不適切な動員は癌における異常な遺伝子サイレンシングに関係する。本報ではSin3A/Bの両親媒性α-へリックス(PAH2)ドメイン結合モチーフ(SID)デコイを導入することでヒトおよびマウス乳癌細胞においてSin3機能を妨害した。SIDデコイはE-カドヘリン,エストロゲン受容体α,レチノイン酸受容体βの後成的再プログラミングと再発現を誘導し,in vivoにおいて腫瘍増殖を抑制した。またSIDデコイは三重ネガティブM.D.Anderson-Breast-231(MDA-MB-231)乳癌細胞系において17β-エストラジオール,タモキシフェン,レチノイドに対する感受性を回復した。したがって,PAH2とSID含有蛋白質の相互作用を遮断する低分子の,本タイプの乳癌細胞に対する治療的意義を示唆した。

シソーラス用語： ヘリックス構造 ,  結合部位 ,  エストロゲン受容体 ,  E-カドヘリン ,  レチノイン酸受容体 ,  増殖阻害 ,  *腫瘍細胞 ,  培養細胞 ,  ビタミンA ,  *細胞分化 ,  *細胞遺伝現象 ,  ステロイド ,  フェノール類 ,  ジオール ,  オレフィン化合物 ,  フェノールエーテル ,  第三アミン ,  エストロゲン ,  ステロイドホルモン
準シソーラス用語： MDA-MB-231細胞 ,  *Sin3蛋白質 ,  エストロゲン受容体α ,  *クロマチン再構成 ,  リプログラミング ,  レチノイド ,  レチノイン酸受容体β

分類 (4件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  細胞膜の受容体  (EF04030C) ,  ビタミンA  (EB07020A) ,  腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N)

物質索引 (2件)： 17β-エストラジオール ,  タモキシフェン

タイトルに関連する用語 (5件)： 障害 ,  乳癌細胞 ,  再プログラミング ,  分化 ,  誘導