虚血/再かん流のマウスモデルにおける腸管脂質の変化は抗体で誘導されたプロスタグランジンE2産生に先行して起きる

SPARKES Byron L.; SPARKES Byron L.; SLONE Emily E. Archer; ROTH Mary; WELTI Ruth; FLEMING Sherry D.

文献

J-GLOBAL ID：201002225838092203 整理番号：10A0217129

虚血/再かん流のマウスモデルにおける腸管脂質の変化は抗体で誘導されたプロスタグランジンE2産生に先行して起きる

Intestinal lipid alterations occur prior to antibody-induced prostaglandin E2 production in a mouse model of ischemia/reperfusion

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資料名：
巻： 1801 号： 4 ページ： 517-525 発行年： 2010年04月
JST資料番号： B0207A ISSN： 0005-2728 CODEN： BBBMBS 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

虚血/再かん流(IR)誘発障害は,野生型マウスでは有意な組織障害をもたらすが,抗体欠損Rag-1^-/-マウスではもたらさない。しかしながらRag-1^-/-マウスは野生型の抗体または自然に起きる特異的抗-リン脂質関連のモノクロナール抗体投与後,腸管障害を維持する。この現象は脂質抗原の関与を示唆する。IRが細胞脂質の代謝を開始し,抗-リン脂質抗体によって認識される抗原産生をもたらすという仮説をたてた。偽手術またはIR処理後の多重時間点でマウスの空腸部分から抽出した脂質をエレクトロスプレイイオン化三連四重極質量分析法によって解析した。再かん流の15分以内にIRは偽手術よりも有意にリゾホスファチジルコリン(lysoPC),リゾホスファチジルグリセロール(lysoPG),遊離のアラキドン酸(AA)産生を誘導した。C57BI/6(野生型)とRag-1^-/-マウスにおいてlysoPC,lysoPGおよび遊離AA濃度は同様であったが,IRは野生型マウスにおいてCox-2活性化およびプロスタグランジンE₂(PGE₂)産生を誘発したが,抗体欠損Rag-1^-/-マウスでは誘発しなかった。Rag-1^-/-への野生型抗体の投与は,PGE₂産生および腸管損傷を回復させた。以上のデータからIRで誘導された腸管障害は,PGE2産生でCox-2刺激のために抗体を必要したが,lysoPC,lysoPG,遊離AA産生のためには必要としないことを示唆した。Copyright 2010 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.

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腸 , 脂質の代謝と栄養

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