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J-GLOBAL ID:201002230410198442   整理番号:09A1076134

STIー571は,シスプラチンの細胞毒性影響に,in vitroで非小細胞肺癌細胞系A549の感度を強化する

STI 571 potentiates the sensitivity of non-small cell lung cancer cell line A549 to cytotoxic effects of cisplatin in vitro
著者 (5件):
資料名:
巻: 28  号:ページ: 646-650  発行年: 2008年 
JST資料番号: C2525A  ISSN: 1000-7431  CODEN: ZHONEV  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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目的:本研究は増殖,細胞分裂相とアポトーシスの上でA549とシスプラチン抵抗性A549細胞(A549/DDP)の間にSTIー571の影響を比較して,非小細胞肺癌(NSCLC)組織で,STIー571関連の受容体の発現を検出するように設計されていた。方法:A549とシスプラチン抵抗性A549細胞(A549/DDP)はin vitroで培養された,細胞増殖はMTTアッセイで測定された。STIー571,シスプラチンとそれらの組合せによって誘導される細胞周期分布とアポトーシスは,流動細胞数測定によってNSCLC細胞系で検出された。血小板由来成長因子受容体(PDGFRs)-α,そして-βの発現と非小細胞肺癌細胞系と組織のc-KITは,それぞれ,免疫細胞化学と免疫組織化学によって調査された。NSCLC患者の全体生存によるPDGFR-αそして,-β発現の相関を比較するために,カプラン・マイアー生存曲線は用いられた。結果:STIー571はA549/DDP細胞の増殖を抑制して,それらをシスプラチン化学療法に感作して,G_2/MとS期に菌体数を増加させて,アポトーシスを誘導した。しかしながら,10μmol/L以下の濃度のSTIー571は,A549細胞の増殖に対する影響を有しなかった。A549とA549/DDP細胞はPDGFR-αと-βを示した,しかし,c-KIT発現はA549/DDP細胞で観察されるだけだった。PDGFR-αと-βの発現率は肺腺癌の65.5%と69%であった。そして,扁平上皮癌(70.4%と74.1%)でそれらと類似していた。1つの症例の扁平上皮癌だけは,c-Kit(3.7%)を示した。PDGFR-αまたはβ陽性患者は,PDGFRαまたはβ陰性患者と類似の3年生存率と全体の生残時間を有した。結論:STIー571はA549/DDP細胞の増殖を抑制することができて,アポトーシスを誘導することができて,シスプラチンにA549/DDPの感度を増加させることができた。PDGFRαとβ発現のレベルは,NSCLC患者の予後と相関しなかった。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST
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分類 (3件):
分類
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腫ようの薬物療法  ,  抗腫よう薬の基礎研究  ,  呼吸器の腫よう 
物質索引 (1件):
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