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J-GLOBAL ID:201002231064997283   整理番号:10A0514654

脊髄高泳動度群ボックス1は骨癌の痛みのラットモデルで機械的アロディニアに関る

Spinal high-mobility group box 1 contributes to mechanical allodynia in a rat model of bone cancer pain
著者 (6件):
資料名:
巻: 395  号:ページ: 572-576  発行年: 2010年05月14日 
JST資料番号: B0118A  ISSN: 0006-291X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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骨癌が誘導する痛みの基になる機構は,大部分が不明である。以前の研究は,脊髄後角における神経炎症が,特に関ることを示す。非ヒストン染色体蛋白質として最小に報告された,高泳動度群ボックス1(HMGB1)は,今では炎症のメディエーターとして関る。HMGB1が脊髄後角でサイトカイン遊離を誘導し,骨癌の痛みに関る仮説を立てた。この仮説を検討するため,最初にWalker 256乳腺癌細胞の脛骨内注射により誘導した,骨癌の痛みのモデルを作製した。脛骨のに対する構造的損傷は,放射線学的分析によりモニターした。機械的アロディニアを測定し,脊髄HMGB1とIL-1βの発現を評価した。癌細胞の接種は,接種9から21日後に進行性の骨破壊を誘導したが,熱で殺した細胞はしなかった。行動試験は,癌細胞を注射したラットにおける有意な侵害反応が,第9日で出現し,この種の機械的アロディニアは,接種後少なくとも21日間持続することを示した。腫瘍細胞接種は,脊髄後角でのHMGB1発現を有意に増加したが,HMGB1に対する中和抗体の髄腔内注射は,用量に依存して効果的で,信頼できる抗アロディニア効果を示した。IL-1βは,癌の痛みのラットで有意に増加したが,抗HMGB1の髄腔内投与は,IL-1βを低下した。以前の報告と合わせ,骨癌がHMGB1生産を誘導し,脊髄IL-1β発現を増強し,脊髄興奮性シナプス伝達と痛みの反応を調節すると予想した。Copyright 2010 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.
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分類 (2件):
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腫ようの化学・生化学・病理学  ,  細胞構成体の機能 

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