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J-GLOBAL ID:201002234926135973   整理番号:10A0117779

MafB蛋白質の安定性はJNKとユビキチン-プロテアソーム経路により調節されている

MafB protein stability is regulated by the JNK and ubiquitin-proteasome pathways
著者 (5件):
資料名:
巻: 494  号:ページ: 94-100  発行年: 2010年02月01日 
JST資料番号: B0023A  ISSN: 0003-9861  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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MafBは塩基性ロイシンジッパー転写因子で,発生と分化過程に重要な役割を果たしている。破骨細胞形成期にその発現はJNKとp38MAPキナーゼ経路を介して転写レベルでダウンレギュレートされている。本研究でMafB蛋白質の安定性がJNKにより調節されていると証明し,りん酸化部位Thr62を同定した。JNKの構成的に活性な型(融合蛋白質MKK7α1-JNK1β1)の発現はCOS7細胞におけるMafBの分解を促進し,T62A置換はMafBの不安定性を有意に減少させた。酸性転写活性化ドメインにおける4種の置換(T58A/T62A/S70A/S74A)はJNK活性化による不安定化をほぼ防御した。さらに,プロテアソーム阻害剤での処理はMafB濃度を増加させ,ポリユビキチン化が特徴である高分子量スメアが,MafB,ユビキチンおよびMKK7α1-JNK1β1が共発現する細胞融解物で観察された。これらの結果,JNKによるMafBりん酸化はプロテオソーム分解を感受性にすると示唆した。Copyright 2010 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.
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分類 (1件):
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細胞生理一般 

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